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作者编者:杨波//梁锦军//姚维
出版社华中科技大学
ISBN9787568046503
出版时间2018-09
装帧平装
开本其他
定价98元
货号30761530
上书时间2024-06-29
20世纪80年代,单纯的生物医学模式转变为多元的生物心理社会医学模式,人们开始关注心理健康,从身心医学的角度来研究疾病。随着经济的发展和社会压力的增加,精神障碍已成为世界的第四大疾病,具有发病率高、易反复和难治愈等特点。精神压力应激与心血管疾病关系密切,两者为相互影响的独立危险因素,精神疾病与心血管疾病均可严重威胁人类的身体健康。流行病学调查显示,20%~47%的心血管疾病患者都不同程度地伴有抑郁等精神心理障碍。抑郁症影响机体各组织器官的功能,在心血管系统方面表现出亚临床型左心室结构和功能的改变,包括左心室舒张功能下降和重量增加,以及心率变异性的降低和室性心律失常发生率的增加,并与抑郁的严重程度成正比,提示抑郁持续影响心功能,增加心血管疾病(特别是冠心病)的发生风险。在冠心病患者中,抑郁症的发病率增高,约为40%,是正常人群的5倍左右。同时抑郁患者心血管事件发生率亦增加,抑郁是冠心病患者猝死的独立危险因素之一。越来越多的心血管疾病患者合并存在心理问题,这两种疾病互为因果,相互影响,导致疾病恶化,两者的共病问题已成为我国严重的健康问题之一,应引起临床工作者的高度关注。然而心理疾病与心血管疾病之间的相互影响机制尚不清楚,因此探讨其发生机制,寻找合适的治疗策略显得尤为重要。
心脑共病的发病机制目前已有普遍研究,其中重要机制主要是自主神经调控及体内激素水平变化。压力应激除激活下丘脑垂体肾上腺轴外,还会激活自主神经的交感神经支。交感神经的激活会使迷走神经张力减低,引起机体的免疫应答。此外NMDA受体、Sigma1受体、凋亡蛋白、各种离子(钾、钙、钠)及各种通道蛋白在抑郁引起的各种心律失常中也扮演着重要作用。这些通路的改变在冠心病及精神疾病的共同发生过程中发挥很大作用。
随着临床医学与基础医学的进步,交叉学科的快速发展,抑郁症合并心血管疾病防治也有了长足的进步。临床上常用的抗心梗后抑郁的药物SSRIs(选择性5羟色胺再摄取抑制剂)不仅对于改善抑郁症状有效,还可降低冠心病患者的死亡率。研究发现SSRIs对冠心病合并抑郁症患者安全有效,其中氟西汀(百忧解)是SSRIs的代表药物,与三环类抗抑郁药物相比,其几乎没有心脏毒性和其他副作用。除此之外还有舍曲林,在临床应用广泛。除西药外,中药是我国的传统瑰宝,许多中药现已证明对临床的治疗有巨大的帮助作用。其中参松养心胶囊作为祖国医学的产物,已证明在治疗冠心病方面具有一定的疗效,是临床治疗冠心病的重要补充手段。
本书内容是各位编者在查阅既往大量临床及基础研究内容上进一步研究的结果。主要包括急性心肌梗死及抑郁模型制作;研究NMDA受体、Sigma1受体、凋亡受体、Ito、ICaL等在心肌梗死后抑郁模型中的变化;结合影像学、电生理学及分子生物学技术进而观察心脏结构重构、电重构、神经重构及海马神经元形态学和分子生物学变化;并应用经典抗抑郁药及传统中药进行干预,观察其在动物模型中的作用;观察药物及生物分子变化引起的大鼠行为学及心脏电活动的变化,进而阐明心血管疾病合并抑郁症患者发生心血管事件的具体分子机制,从而为临床药物研发提供新靶点,*终期望为广大临床患者带来福音。
百尺竿头,更进一步,本书编写的主要目的在于与广大心内科医师、从事心血管疾病与心理障碍相关研究的学者进行相互学习交流,从而促进交叉学科的进步。鉴于编者阅读范围及知识水平受限,如有不恰当之处,请广大读者提出批评,以便及时纠正!
本书内容是各位编者在查阅既往大量临床及基础研究内容上进一步研究的结果。主要包括急性心肌梗死及抑郁模型的制作;研究NMDA受体、Sigma1受体、凋亡受体、Ito等在心肌梗死后抑郁模型中的变化;结合影像学、电生理学及分子生物学技术进而观察心脏结构重构、电重构、神经重构及海马神经元形态学和分子生物学变化;应用经典抗抑郁药及传统中药进行干预,观察其在动物模型中的作用;观察药物及生物分子变化引起的大鼠行为学及心脏电活动的变化,进而阐明心血管疾病合并抑郁症患者发生心血管事件的具体分子机制。 本书可供广大心内科医师、从事心血管疾病与心理障碍相关研究的学者参考使用。
杨波, 医学博士,教授、主任医师、博士生导师,血管内科副主任兼心内Ⅱ科主任。擅长于冠状动脉造影术,经皮冠状动脉球囊成形术,经皮冠状动脉内支架置入术,阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心房颤动的射频消融术,缓慢性心律失常的起搏器植入术、慢性心力衰竭双室再同步化(CRT)治疗、恶性心律失常的ICD植入术等心脏介入手术,以及高血压、冠心病、晕厥和高脂血症的诊断与治疗。获国*级奖项3项,湖北省级一等奖4项,在国际、国内学术期刊发表论文100余篇,主编学术专著5部,参编学术专著15部。
心脑共病的发病机制目前已有普遍研究,其中重要机制主要是自主神经调控及体内激素水平变化。压力应激除激活下丘脑垂体肾上腺轴外,还会激活自主神经的交感神经支。交感神经的激活会使迷走神经张力减低,引起机体的免疫应答。此外NMDA受体、Sigma1受体、凋亡蛋白、各种离子(钾、钙、钠)及各种通道蛋白在抑郁引起的各种心律失常中也扮演着重要作用。这些通路的改变在冠心病及精神疾病的共同发生过程中发挥很大作用。
心脑共病的发病机制目前已有普遍研究,其中重要机制主要是自主神经调控以及体内激素水平变化引起。压力应激除激活下丘脑-垂体-肾上腺轴外,还会激活自主神经的交感神经支。交感神经的激活会使迷走神经张力减低,引起机体的免疫应答。此外NMDA、sigma-1受体、凋亡蛋白、各种离子(钾、钙、钠)及各种通道蛋白在抑郁引起的各种心律失常中也扮演着重要作用。这些通路的改变对冠心病及精神类疾病的共同发生起很大作用。随着临床与基础医学的进步,交叉学科的快速发展,抑郁症合并心血管疾病防治也有了长足的进步。本书内容是各位编者在查阅既往大量临床及基础研究内容上,进行的临床及基础研究,旨在阐明心血管疾病合并抑郁症发生心血管事件的具体分子机制,从而为临床药物研发提供新靶点,终期望为广大临床病患带来福音。
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