抗癌药物的化学与药理学（第二版）
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作者(英)大卫·E.瑟斯顿(David E. Thurston)，(英)伊洛娜·皮兹(Ilona Pysz)
出版社辽宁科学技术出版社
ISBN9787559133588
出版时间2022-12
装帧其他
开本16开
纸张胶版纸
定价278元
货号4539201
上书时间2024-09-10
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【书 名】 抗癌药物的化学与药理学（第二版）
【书 号】 9787559133588
【出 版 社】 辽宁科学技术出版社
【作 者】 (英)大卫·E.瑟斯顿(David E. Thurston)，(英)伊洛娜·皮兹(Ilona Pysz)
【出版日期】 2024-08-01
【开 本】 16开
【定 价】 278.00元
【编辑推荐】
本书是癌症研究、药用化学和一些涉及研发新抗癌药物的生物医学科学人员必不可少的参考书。书中涉及内容之广使它也适用于医学，药学、护理学、牙科、营养学、生物医学等相关专业的大学生和研究生。
【内容简介】
《抗癌药物的化学与药理学（第二版）》是对目前正在使用或处于临床试验晚期的所有抗癌药物和治疗方法的全面调查，包括生物疗法。第二版在第*版的基础上，进一步总结癌症的根本原因、治疗模式和癌症药物研发策略，汇集了与所有抗癌药物和治疗方法的化学和药理学相关的广泛信息，包括癌症治疗前沿方面的*新信息，如生物标记物、药物遗传学和药物基因组学，新增“抗癌疗法的发展”“基于抗体的疗法”和“癌症化学预防”章节。
【目录】
目 录
第1章 癌症概述 1
1.1 癌症的流行病学 2
1.2 相关术语 3
1.3 转移 5
1.4 诊断与筛查 5
1.5 肿瘤发生：癌细胞的形成 6
1.6 癌症的致病因素 9
1.6.1 内部因素 9
1.6.1.1 突变 10
1.6.1.2 表观遗传学改变 10
1.6.1.3 基因表达的修饰 11
1.6.1.4 肿瘤干细胞 11
1.6.2 外部因素 11
1.6.2.1 病毒 11
1.6.2.2 细菌感染 12
1.6.2.3 寄生虫感染 12
1.6.2.4 癌症的直接传播 12
1.6.2.5 化学物质 12
1.6.2.6 放射 14
1.6.2.7 电磁辐射 14
1.6.2.8 癌症治疗效果 15
1.6.3 遗传因素 16
1.7 肿瘤治疗 16
1.7.1 手术治疗 16
1.7.2 化学治疗 16
1.7.3 放射治疗 17
1.7.4 放化疗 18
1.7.5 光动力疗法 18
1.7.6 生物应答调节剂 18
1.8 药物对肿瘤细胞的可及性 18
1.9 化疗药物的毒性限制 19
1.9.1 细胞周期与给药时机 19
1.9.2 联合用药 20
1.9.3 新剂型与前体药物 20
1.9.4 限制对头发和指甲的毒性 21
1.9.5 毒性反应的药物基因组学标记 21
1.9.6 癌症治疗导致不孕症状 21
1.10 化学治疗药物的作用机制 22
1.11 耐药性 23
1.12 化学治疗的联合疗法 24
1.13 辅助用药 26
1.14 治疗费用 26
1.15 小结 27
第2章 抗癌疗法的发展 28
2.1 引言 28
2.2 新的抗癌药物的发现 29
2.2.1 新型“先导”分子的来源 30
2.3 药物发现的研究工具和方法 33
2.3.1 基因组学方法 33
2.3.1.1 基因突变作为潜在的药物靶点 35
2.3.1.2 基因狩猎和DNA测序 35
2.3.1.3 基因组学和蛋白质组学 36
2.3.1.4 蛋白结构研究 37
2.3.2 化学技术 37
2.3.3 筛选方法 38
2.3.4 在体模型 39
2.3.5 耐药性和个性化时间疗法 41
2.3.6 天然产物作为新型先导分子 42
2.3.7 肿瘤干细胞 43
2.3.8 药物再利用（或药物再定位） 44
2.3.9 基于片段的药物发现 46
2.3.10 AI在药物发现中的应用 47
2.4 资助新型抗癌药物的研发 48
2.5 结论和药物发现的未来 49
第3章 抗代谢药物 51
3.1 引言 51
3.2 二氢叶酸还原酶（DHFR）抑制剂 51
3.2.1 甲氨蝶呤（MTX） 51
3.2.2 普拉曲沙（FolotynTM） 54
3.3 胸苷酸合成酶抑制剂 55
3.3.1 雷替曲塞（Tomudex™） 56
3.3.2 培美曲塞（Alimta™） 57
3.3.3 洛拉曲塞（Thymitaq™） 58
3.4 嘌呤抗代谢物 58
3.4.1 巯基嘌呤（Puri-Nethol™，
6MP） 58
3.4.2 硫鸟嘌呤（Lanvis™） 60
3.4.3 磷酸氟达拉滨（Fludara™） 61
3.4.4 克拉屈滨（Leustat™和Litak™） 61
3.4.5 氯法拉滨（Evoltra™） 61
3.4.6 奈拉滨（Atriance™） 62
3.5 嘧啶抗代谢物 62
3.5.1 5-氟尿嘧啶（5-FU） 62
3.5.2 替加氟（Uftoral™） 64
3.5.3 吉西他滨（GEMSAR™） 65
3.5.4 卡培他滨（Xeloda™） 65
3.5.5 阿糖胞苷（Cytosar™，
Alexan™，ARA-C） 65
3.5.6 阿扎胞苷（Vidaza™） 66
3.5.7 地西他滨（Dacogen™） 66
3.5.8 曲氟尿苷/替匹嘧啶
（Lonsurf ™） 66
3.6 腺苷脱氨酶抑制剂 67
3.6.1 喷司他丁（Nipent™） 67
3.7 核糖核苷酸还原酶抑制剂 68
3.7.1 羟基脲（Hydrea™） 68
3.7.2 三氮平 68
3.7.3 替扎他滨 68
3.8 结论 69
第4章 抗微管蛋白药物 70
4.1 引言 70
4.1.1 微管的结构 70
4.1.2 微管动力学 71
4.1.3 微管蛋白抑制剂 72
4.2 长春碱类 74
4.2.1 长春碱（Velbe ™） 76
4.2.2 长春新碱（Oncovin™） 77
4.2.3 长春地辛（Eldisine™） 78
4.2.4 长春瑞滨（Navelbine™） 78
4.2.5 长春氟宁（Javlor™） 78
4.3 软海绵素B类似物 78
4.3.1 甲磺酸艾日布林（Halaven™） 79
4.4 紫杉烷 80
4.4.1 紫杉醇（Taxol™，Abraxane™） 83
4.4.2 多西他赛（Taxotere™，
Docecad™） 85
4.4.3 卡巴他赛（Jevtana™） 86
4.4.4 莱龙泰素 87
4.4.5 TPI 287 87
4.4.6 MAC-321 88
4.5 埃博霉素 89
4.5.1 伊沙匹隆（Ixempra™） 91
4.5.2 临床开发中的埃博霉素 92
4.5.2.1 优替德隆（Depoxythilone或
UTD1） 93
4.6 靶向微管相关机制的新方法 93
4.6.1 有丝分裂介质的新靶点 93
4.6.2 极光激酶抑制剂 95
4.6.3 Polo样激酶（PLKs） 96
4.6.4 新型微管蛋白相互作用剂 97
4.6.4.1 西维布林（TTI-237） 97
4.7 结论 98
第5章 核酸治疗靶点药物 99
5.1 引言 99
5.2 烷化剂 100
5.2.1 甲基化剂 100
5.2.1.1 达卡巴嗪 100
5.2.1.2 替莫唑胺 101
5.2.1.3 丙卡巴肼 105
5.2.2 其他烷化剂 105
5.2.2.1 曲贝替定 105
5.2.2.2 实验烷化剂 107
5.3 交联剂 109
5.3.1 氮芥 110
5.3.1.1 脂肪族氮芥 111
5.3.1.2 芳香族氮芥 112
5.3.1.3 结合型氮芥 118
5.3.2 氮丙啶类 120
5.3.2.1 塞替派 120
5.3.2.2 苯醌类似物 121
5.3.3 环氧化物（曲奥舒凡，
Ovastat™） 121
5.3.4 甲磺酸盐（Myleran™，
Busilvex™） 122
5.3.5 亚硝基脲类 123
5.3.5.1 洛莫司汀（CCNU） 124
5.3.5.2 卡莫司汀（BiCNU™） 124
5.3.5.3 链脲佐菌素（Zanosar™） 125
5.3.6 铂络合物 126
5.3.6.1 顺铂 128
5.3.6.2 卡铂 130
5.3.6.3 奥沙利铂 131
5.3.6.4 其他顺铂类似物 131
5.3.7 甲醇胺类 133
5.3.8 环丙烷类 134
5.3.9 丝裂霉素-C 134
5.3.10 DNA序列选择性交联剂 135
5.3.10.1 PBD二聚体（SJG-136） 135
5.3.10.2 环丙烷吡咯吲哚（CPL）
二聚体（Bizelesin） 136
5.4 嵌入剂 136
5.4.1 蒽环类药物 139
5.4.1.1 多柔比星 140
5.4.1.2 柔红霉素 140
5.4.1.3 阿柔比星 140
5.4.1.4 表柔比星 140
5.4.1.5 伊达比星 141
5.4.1.6 吡柔比星 141
5.4.2 蒽类药物 141
5.4.2.1 米托蒽醌（Onkotrone™，
Novantrone™） 141
5.4.2.2 匹杉琼（Pixuvri™） 142
5.4.3 吩嗪类 143
5.4.3.1 放线菌素D（Cosmegen
Lyovac™） 143
5.5 拓扑异构酶抑制剂 144
5.5.1 拓扑异构酶Ⅰ抑制剂 145
5.5.1.1 托泊替康（Hycamtin™） 146
5.5.1.2 伊立替康 146
5.5.2 拓扑异构酶Ⅱ抑制剂 147
5.5.2.1 依托泊苷 148
5.5.2.2 替尼泊苷 149
5.5.2.3 安吖啶 149
5.5.2.4 玫瑰树碱 150
5.6 DNA剪切剂 150
5.6.1 博来霉素类 150
5.6.2 烯二炔类 152
5.6.2.1 新制癌菌素 152
5.6.2.2 刺孢霉素 153
5.6.2.3 埃斯培拉霉素 154
5.6.2.4 达内霉素 154
5.7 核酸靶向 154
5.7.1 引言 154
5.7.2 双链DNA靶向 155
5.7.2.1 小分子 157
5.7.3 靶向四链体DNA 169
5.7.3.1 端粒酶靶向剂 171
5.7.3.2 靶向启动子四链体 175
5.7.3.3 转录因子抑制 178
5.7.4 靶向RNA方法 181
5.7.4.1 简介 181
5.7.4.2 反义寡核苷酸 182
5.7.4.3 RNA干扰（RNAi） 184
5.7.4.4 微RNA（miRNA） 188
5.7.4.5 主链修饰的核酸 189
5.7.4.6 核酶 192
5.7.4.7 靶向小分子RNA 194
5.8 DNA修复抑制剂 196
5.8.1 引言 196
5.8.2 PARP抑制剂 198
5.8.3 ATR抑制剂 200
5.8.4 ATM抑制剂 202
5.9 基于表观遗传学的疗法 202
5.9.1 引言 202
5.9.2 DNA甲基转移酶抑制剂 204
5.9.3 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 206
5.10 放射性或化学性增敏剂和保护剂 208
5.11 基因治疗 210
5.12 结论 210
第6章 小分子靶向治疗 212
6.1 引言 212
6.2 蛋白激酶抑制剂 213
6.2.1 蛋白激酶的分类 213
6.2.1.1 蛋白激酶的功能 214
6.2.1.2 信号传导的机制 215
6.2.1.3 药物对激酶活性的调节 215
6.2.1.4 蛋白激酶在癌症中的作用 215
6.2.1.5 蛋白质和受体激酶抑制剂的研发 216
6.2.1.6 临床应用或研发中的蛋白激酶
抑制剂 216
6.3 Hedgehog通路抑制剂 260
6.3.1 维莫德吉（Erivedge™） 261
6.3.2 索立德吉（Odomzo™） 262
6.3.3 格拉吉布（Daurismo™） 262
6.3.4 TAK-441 263
6.3.5 BMS-833923 263
6.4 细胞周期（CDK）抑制剂 264
6.4.1 帕柏西利（Ibrance™） 266
6.4.2 瑞波西利（Kisqali™） 266
6.4.3 阿贝西利（Verzenios™） 267
6.4.4 曲拉西利（G1T-28） 267
6.4.5 Voruciclib（P1446A-05） 268
6.5 蛋白酶抑制剂 268
6.5.1 硼替佐米（Velcade™） 269
6.5.2 卡非佐米（Kyprolis™） 271
6.5.3 伊沙佐米（Ninlaro™） 272
6.5.4 Salinosporamide A 273
6.6 磷脂酰肌醇3激酶（PI3K/AKT/
mTOR）通路抑制剂 274
6.6.1 PI3K抑制剂 275
6.6.1.1 艾德拉尼（Zydelig™） 275
6.6.1.2 可泮利塞（Aliqopa™） 276
6.6.1.3 度维利塞（Copiktra™） 277
6.6.1.4 阿培利司（Piqray™） 277
6.6.1.5 其他PI3K抑制剂 278
6.6.2 AKT（蛋白激酶B）抑制剂 279
6.6.3 mTOR抑制剂 281
6.6.3.1 依维莫司（Afinitor™） 283
6.6.3.2 坦罗莫司（Torisel™） 283
6.7 凋亡抑制剂 283
6.7.1 维奈克拉（Venclyxto™） 286
6.8 HDM2-P53相互作用抑制剂 286
6.8.1 Idasanutlin（RG7388） 289
6.8.2 AMG232 289
6.9 视黄醇类 290
6.9.1 维甲酸（Vesanoid™） 291
6.9.2 贝沙罗汀（Targtretin™） 291
6.9.3 顺式维甲酸（Panretin™） 292
6.10 抗转移药物 292
6.11 热休克蛋白（HSP）抑制剂 294
6.12 结论 296
第7章 抗体疗法 298
7.1 引言 298
7.1.1 抗体抗肿瘤治疗策略 299
7.1.2 抗体的结构 300
7.1.3 抗体类型 301
7.1.3.1 全长抗体 301
7.1.3.2 其他形式的抗体 302
7.1.4 抗体的命名 303
7.1.5 抗体治疗临床应用进展缓慢
的原因 303
7.1.6 抗体的生产 304
7.1.6.1 引言 304
7.1.6.2 杂交瘤技术 304
7.1.6.3 嵌合抗体、人源化抗体和全人抗体 305
7.1.7 肿瘤相关抗原选择 306
7.1.8 改进抗体性质的策略 306
7.1.8.1 GlycoMAb™技术 306
7.1.8.2 双特异性抗体 306
7.2 作为单一药物的单抗（裸单抗） 306
7.2.1 裸抗体的作用机制 307
7.2.1.1 抗体依赖性细胞介导的细胞毒性
（ADCC） 307
7.2.1.2 补体依赖性细胞毒性（CDC） 307
7.2.1.3 影响细胞信号通路 307
7.2.2 已批准的单（裸）抗体 307
7.2.2.1 HER2受体 307
7.2.2.2 VEGFR 和 VEGF 311
7.2.2.3 EGFR 314
7.2.2.4 CD 受体 317
7.2.2.5 免疫肿瘤抑制剂 321
7.2.2.6 RANK 受体 326
7.2.2.7 开发中的抗体 327
7.3 抗体偶联物（“免疫偶联物”） 327
7.3.1 抗体-药物偶联物（ADC） 329
7.3.1.1 抗原/抗体选择和内化 331
7.3.1.2 有效负载结构和效力 332
7.3.1.3 接头结构和属性 337
7.3.1.4 抗体上有效负载的偶联和加载物 341
7.3.1.5 化学制造控制（CMC） 344
7.3.1.6 ADC的生物分布 345
7.3.1.7 使用生物标志物引导ADC治疗 345
7.3.1.8 已获批的ADC和免疫毒素 346
7.3.2 抗体-放射性核素偶联物（放射
免疫偶联物） 354
7.3.2.1 简介 354
7.3.2.2 直接连接的放射性同位素 355
7.3.2.3 螯合放射性同位素 355
7.3.2.4 其他正在开发的放射免疫偶联物 356
7.3.3 抗体-细胞因子偶联物（免疫
细胞因子） 357
7.3.3.1 引言 357
7.3.3.2 细胞因子 358
7.3.3.3 免疫细胞因子的作用机制 358
7.3.3.4 临床开发中的免疫细胞因子 359
7.3.4 抗体-纳米颗粒偶联物（免疫
脂质体） 359
7.3.4.1 引言 359
7.3.4.2 细胞毒性剂 361
7.3.4.3 放射性同位素 361
7.3.4.4 抗原蛋白 362
7.3.4.5 基因治疗 362
7.3.5 抗体RNAi偶联物（ARC） 362
7.3.6 抗体导向酶前药疗法（ADEPT） 363
7.3.6.1 引言 363
7.3.6.2 基于羧肽酶 G2（CPG2）的ADEPT 364
7.4 双特异性抗体 365
7.4.1 引言 365
7.4.2 BsMAb的制造 366
7.4.3 双特异性抗体的类型 366
7.4.3.1 三功能抗体（Triomab） 367
7.4.3.2 双特异性 T 细胞衔接剂（BiTE） 368
7.4.3.3 双抗体（Db） 368
7.4.4 已获批的双特异性T细胞
衔接剂 369
7.4.4.1 Blinatumomab（Blincyto™） 369
7.4.5 研发中的BsMAB 369
7.4.6 双特异性抗体药物偶联物
（ADC） 369
7.4.7 BsAB放射免疫治疗 370
7.5 总结 370
第8章 内分泌疗法 371
8.1 引言 371
8.2 乳腺癌 371
8.2.1 雌激素在肿瘤生长中的作用 372
8.2.1.1 引言 372
8.2.1.2 雌激素的类型和生成 374
8.2.1.3 雌激素受体的结构 374
8.2.1.4 信号转导 375
8.2.1.5 雌激素对疾病的影响 376
8.2.2 其他治疗方式 377
8.2.2.1 早期乳腺癌 377
8.2.2.2 晚期乳腺癌 377
8.2.2.3 转移性疾病 378
8.2.3 选择性雌激素受体调节剂（SERM）
和降解剂（SERD） 378
8.2.3.1 引言 378
8.2.3.2 三苯乙烯类似物 378
8.2.3.3 苯并噻吩类似物 384
8.2.3.4 甾体类抗雌激素 386
8.2.3.5 芳香化酶抑制剂 388
8.3 前列腺癌 396
8.3.1 引言 396
8.3.2 促性腺激素释放激素类似物 400
8.3.2.1 促性腺激素释放激素（GnRH） 400
8.3.2.2 GnRH激动剂类似物 402
8.3.2.3 GnRH拮抗剂类似物 405
8.3.3 抗雄激素 407
8.3.3.1 甾体抗雄激素（SAA） 410
8.3.3.2 非甾体抗雄激素（NSAA） 412
8.3.3.3 实验性抗雄激素药物 417
8.4 神经内分泌肿瘤（NET） 418
8.4.1 生长抑素类似物 419
8.4.1.1 奥曲肽（Sandostatin™） 420
8.4.1.2 兰瑞肽（Somatuline™） 421
8.4.1.3 帕西瑞肽（Signifor™） 422
8.5 性激素 422
8.5.1 引言 422
8.5.2 雌激素治疗 423
8.5.2.1 己烯雌酚（DES） 423
8.5.2.2 炔雌醇（EE） 424
8.5.3 孕激素治疗 425
8.5.3.1 醋酸甲羟孕酮 425
8.5.3.2 醋酸甲地孕酮（Megace™） 427
8.5.3.3 炔诺酮（Primolut N™，
Utovlan™） 428
8.5.3.4 己酸孕酮 428
8.6 米托坦 429
8.7 硫酸酯酶抑制剂 430
8.8 结论 432
第9章 免疫调节疗法 433
9.1 引言 433
9.2 细胞因子 433
9.2.1 干扰素 434
9.2.1.1 ?干扰素（IFN-?） 435
9.2.1.2 干扰素?-1b（IFN-?-1b，
Immukin™） 436
9.2.2 白细胞介素 436
9.2.2.1 白细胞介素-2（IL-2，Aldesleukin，
Proleukin™） 437
9.2.2.2 IL-12 437
9.2.2.3 IL-21 437
9.2.2.4 IL-15
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