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致幻药物的行为神经生物学

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168 九五品

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作者D.E.尼克尔斯 主编;A.L.哈尔伯斯塔德;F.X.沃伦威德

出版社化学工业出版社

出版时间2021-01

版次1

装帧精装

上书时间2024-05-26

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品相描述:九五品
图书标准信息
  • 作者 D.E.尼克尔斯 主编;A.L.哈尔伯斯塔德;F.X.沃伦威德
  • 出版社 化学工业出版社
  • 出版时间 2021-01
  • 版次 1
  • ISBN 9787122377692
  • 定价 150.00元
  • 装帧 精装
  • 开本 16开
  • 纸张 胶版纸
  • 页数 326页
  • 字数 523千字
【内容简介】
《致幻药物的行为神经生物学》由国内外从事致幻剂研究的一线专家学者联合编写,主要阐述麦角林、苯乙胺、色胺、死藤水等致幻类化合物的行为神经生物学研究进展,也展示了关于致幻剂的较为全面的历史发展脉络。本书为相关研究人员和临床医学工作者全面准确认识致幻剂的化学与生物学提供了翔实的科学论据,并为人们重新认识致幻剂提供了新的思路和新的手段。
  《致幻药物的行为神经生物学》可供药学工作者、临床医学工作者、特种化学研究人员参考。
【作者简介】
A. L.哈尔伯斯塔德(Adam L. Halberstadt),美国加州大学圣地亚哥分校精神病学系助理教授,加州大学圣地亚哥大学迷幻剂和健康研究倡议项目(PHRI)发起人,美国神经精神药理学转化研究联合会成员,近期申请得到美国国家药物滥用研究所的经费,用于研究致幻药物的药理学。
【目录】
第一章致幻剂的化学和结构-活性关系1

1.1引言1

1.2色胺类2

1.2.1环取代基3

1.2.2N-烷基化5

1.2.3侧链烷基化6

1.3麦角林类8

1.3.1麦角酸衍生物的酰胺修饰9

1.3.2LSD的N(6)-烷基修饰12

1.4麦角林类作为“研究用化学品”12

1.5苯乙胺及其同类物12

1.5.1β-氧化苯丙胺13

1.5.2环取代14

1.5.3甲氧基模拟物——苯并呋喃和苯并吡喃类似物17

1.5.4α-烷基化侧链的影响19

1.6苯乙胺“活性”构象的确定20

1.6.1N-苄基的影响22

1.6.2N-苄基苯乙胺的活性构象25

1.7受体-配体相互作用模型25

1.8结论26

参考文献27

第二章致幻剂和血清素5-HT2A受体介导的信号转导途径34

2.1引言34

2.25-羟色胺和5-羟色胺受体研究史36

2.2.15-羟色胺36

2.2.25-HT受体37

2.35-HT2A受体的化学神经解剖学37

2.4致幻型和非致幻型5-HT2A受体激动剂39

2.5在5-HT2A受体上的偏好性激动42

2.6与5-HT2A受体激活相关的其他信号通路44

2.7mGlu2受体在致幻剂效应中的作用46

2.8展望49

参考文献49

第三章致幻剂对神经元活性的影响57

3.1引言58

3.2致幻剂用于精神分裂症研究药理模型的建立58

3.2.15-HT能致幻剂58

3.2.2非竞争性NMDA受体拮抗剂60

3.3前额皮质60

3.4拟精神类药物对PFC神经元活性的影响61

3.4.15-HT能致幻剂61

3.4.2非竞争性NMDA受体拮抗剂64

3.5丘脑皮质输入的作用65

3.6大脑振荡:与精神分裂症有关68

3.7拟精神病药对低频皮质振荡的影响69

3.8抗精神病药物逆转现象的机制72

3.9结束语74

参考文献75

第四章致幻剂与谷氨酸能系统的相互作用:通过皮质第Ⅴ层锥体神经元介导的容许网络效应83

4.1引言84

4.2从5-HT2A受体诱导的EPSC和周期性神经活动到5-HT2A受体活化引起的显著行为效应90

4.2.1甩头反应(Head-Twitch Response,HTR)90

4.2.2利用5-CSRTT研究运动冲动93

4.2.3DRL 72-s操作行为:抗抑郁样效应的行为筛查93

4.2.45-HT2A受体和mGluR2之间的异源复合物或功能的相互作用94

4.3mPFC中谷氨酸与5-HT2A受体相互作用的临床相关性95

4.4结论98

参考文献98

第五章致幻剂对基因表达的影响106

5.1引言106

5.2即早基因107

5.3IEG和5-HT2A受体表达:早期研究109

5.4致幻剂转录反应的组织鉴定:早期研究110

5.5后基因组时代IEG和5-HT2A受体表达111

5.6致幻剂、基因表达和细胞信号113

5.7致幻剂致皮质细胞群体反应的鉴定和表征115

5.8致幻剂的慢性作用116

5.9中枢神经系统外致幻剂的效应117

5.10结论117

参考文献118

第六章致幻剂对非条件行为的影响124

6.1引言124

6.2甩头反应125

6.2.1麦角林类126

6.2.2苯基异丙胺类127

6.2.3苯乙胺类128

6.2.4色胺类129

6.2.5致幻剂甩头反应的受体作用机制131

6.2.6利舒脲的作用133

6.2.7喹哌嗪的作用134

6.2.85-HT2A受体激活引起HTR的神经解剖学研究134

6.2.9HTR的信号转导机制134

6.2.10谷氨酸能信号在HTR中的作用135

6.2.115-HT释放剂和前体的作用135

6.3感觉运动门控136

6.3.1致幻剂对大鼠前脉冲抑制的影响137

6.3.2致幻剂对小鼠前脉冲抑制的影响139

6.3.3致幻剂对人类前脉冲抑制的影响139

6.4探索与探究行为139

6.4.1在大鼠中的作用140

6.4.2在小鼠中的作用143

6.5结论144

参考文献145

第七章药物辨别中的致幻剂158

7.1引言158

7.2致幻剂分类159

7.3药物辨别实验159

7.4药物辨别方法学160

7.5经典致幻剂的临床前药物辨别164

7.6机制研究165

7.7假阳性166

7.8结构-活性关系167

7.9药物辨别的替代训练方法168

7.10展望168

参考文献169

第八章幻觉状态下的现象、结构和动态表现173

8.1引言173

8.2致幻体验的结构和基本维度176

8.3自我消融——一种动态过程178

8.4感官知觉181

8.4.1视觉181

8.4.2听觉182

8.4.3触觉183

8.4.4嗅觉和味觉183

8.4.5联觉183

8.5情绪184

8.6认知184

8.7时间知觉186

8.8非药理学预测187

8.8.1人口统计学变量187

8.8.2人格188

8.8.3情绪189

8.8.4预期189

8.8.5遗传因素189

8.8.6物理环境190

8.8.7先前体验191

8.9长期效应191

8.10ASC的生物学模型192

参考文献193

第九章5-羟色胺能致幻剂诱发的视觉知觉改变200

9.1引言201

9.2现象学与心理学201

9.2.1视觉错觉、扭曲和强化201

9.2.2意象与幻觉202

9.2.3视听联觉205

9.2.4在视觉体验中的自主作用205

9.3神经精神药理学机制205

9.3.1主要药理学机制:5-HT2A受体激活205

9.3.2从5-HT2A受体激活到兴奋增强206

9.3.3从兴奋增加到产生视觉幻觉206

9.3.4早期低级视觉处理与后期高级视觉处理的失衡209

参考文献212

第十章美洲色胺致幻剂与死藤水的神经科学220

10.1引言221

10.2美洲新大陆色胺类致幻剂的化学、植物学和民族药理学222

10.2.1化学、植物学和药理学222

10.2.2美洲新大陆色胺类致幻剂调查224

10.3死藤水的神经科学231

10.3.1核医学方法231

10.3.2脑电活动的光谱分析232

10.3.3长期使用者大脑的结构改变232

10.3.4大脑振荡的功能联接234

10.3.5致幻剂对人类大脑影响的模型235

10.3.6结论237

参考文献237

第十一章实验性精神病研究与精神分裂症——精神病理学方面的异同点241

11.1引言241

11.2精神病学实验方法的起源242

11.3致幻剂主观效应的分类243

11.4致幻剂诱导意识状态改变的共同核心243

11.5给精神分裂症患者服用致幻剂245

11.6精神病的精神病理学与致幻剂的作用之间的异同246

11.6.1自我体验的变化246

11.6.2身体感受的改变和人格解体作为模型精神病中自我干扰的特例247

11.6.3时空经历的改变247

11.6.4被动综合征248

11.6.5自我迷失248

11.7致幻剂诱发精神病模型的六个关键功能248

11.8感知的变化250

11.9个体间和个体内部的差异250

11.10中毒和精神病的不同类型251

11.11结论251

参考文献252

第十二章致幻剂引起的持久性知觉障碍研究进展以及对声称具有HPPD的受试者的探索性研究256

12.1引言257

12.1.1HPPD的定义257

12.1.2HPPD的两个分型258

12.1.3流行病学259

12.1.4关于HPPD的数据与理论的综述259

12.1.5HPPD的相关危险因素259

12.1.6HPPD的治疗方案260

12.2材料和方法261

12.3结果263

12.4讨论270

12.4.1研究的局限性271

12.4.2未来研究的建议272

参考文献272

第十三章经典致幻剂的治疗应用276

13.1引言277

13.2经典致幻剂对成瘾的治疗应用278

13.2.1LSD278

13.2.2二丙基色胺279

13.2.3赛洛西宾279

13.2.4麦司卡林和佩奥特碱280

13.2.5死藤水和对苯二甲酸二甲酯280

13.3经典致幻剂在改善死亡痛苦方面的应用280

13.3.1癌症中精神障碍(抑郁、焦虑、适应障碍)和疼痛的患病率及影响280

13.3.2基于精神/生存的癌症相关精神困扰干预281

13.3.3死亡与临终的致幻治疗史282

13.3.4Ⅱ期临床试验:LSD对危重症相关焦虑的辅助心理治疗283

13.3.5Ⅱ期和Ⅲ期临床试验:赛洛西宾对癌症相关精神问题的辅助心理治疗284

13.4使用经典致幻剂治疗情绪和焦虑障碍284

13.5临床相关效应的机制285

13.6安全性285

13.6.1医学毒性286

13.6.2精神毒性286

13.7病例研究288

13.7.1赛洛西宾辅助治疗酒精中毒288

13.7.2赛洛西宾辅助治疗癌症相关的心理和生存困扰289

13.8讨论290

参考文献291

第十四章经典致幻剂与神秘体验:现象学与神经系统的相关性299

14.1引言299

14.2什么是神秘体验300

14.3本土致幻剂的使用历史303

14.4使用赛洛西宾神秘体验的实验证据304

14.5神秘体验问卷调查308

14.6神秘体验、经典致幻剂和治疗干预311

14.7神秘体验是否可以归结为神经过程313

14.8研究神秘体验神经关联的工具——致幻剂和冥想314

14.9致幻剂、冥想、神秘体验和默认模式网络315

14.9.1内侧默认模式网络315

14.9.2横向默认模式网络318

14.10神秘体验的神经模型319

14.11结论320

参考文献321
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