詹韦免疫生物学（原书第九版）(Janeway\'s Immunobiology, Kenneth Murphy,Casey Weaver，周洪译)

图书标准信息

• 作者 Kenneth Murphy；Casey Weaver
• 出版社 科学出版社
• 出版时间 2022-02
• 版次 1
• ISBN 9787030681713
• 定价 300.00元
• 装帧 其他
• 开本 大16开
• 纸张 胶版纸
• 页数 640页
• 字数 1,365.000千字

【内容简介】

本书是《詹韦免疫生物学》（Janeway\'s Immunobiology）第九版的中译本。本书在介绍基本概念的同时，注重新知识的引入，使本书既具有系统性、完整性，又不失科学性和前沿性。

【作者简介】

译者周洪，南京医科大学基础医学院免疫学系教授，博导，江苏省特聘教授，江苏省免疫学会秘书长。先后获得4项国家自然科学基金、973课题、科技部重大研发计划和教育部博士点基金的支持。主要研究炎症与细胞迁移等。在J.Clin.Invest.、J.Immunol.等SCI期刊发表论文40篇，个人综合引用1500余次，H index=18。作为副主编或编委参编教材6本，译著2本。

【目录】

目录

部分 免疫生物学和固有免疫概论

1 免疫学基本概念 1 

脊椎动物免疫细胞的来源 2 

固有免疫原理 2 

1 - 1 共生的微生物对宿主几乎无害，而病原体则可通过多种

机制伤害宿主组织 3 

1 - 2 物理屏障和化学屏障是抵御病原体的道防线 4 

1 - 3 致炎成分激活免疫系统，提示存在病原入侵或组织损伤 

5 

1 - 4 固有免疫细胞多属于髓样谱系 6 

1 - 5 感应细胞表达模式识别受体，初步区分自己与非己 7 

1 - 6 感应细胞通过产生趋化因子和细胞因子等介质诱导炎症

反应 8 

1 - 7 固有淋巴样细胞和NK细胞是与适应性免疫系统内淋巴

样谱系相似的效应细胞 8 

适应性免疫原理 9 

1 - 8 抗原和抗原受体之间的相互作用诱导淋巴细胞获得免

疫效应和免疫记忆功能 9 

1 - 9 抗体和T细胞受体由恒定区和可变区组成，各自发挥不

同的功能 10 

1 - 10 抗体和T细胞受体通过不同的机制识别抗原 11 

1 - 11 抗原受体基因由部分受体基因片段经体细胞基因重排

组合而成 11 

1 - 12 淋巴细胞被抗原活化后产生克隆性免疫效应细胞，介

导适应性免疫应答 12 

1 - 13 携带自身反应性受体的淋巴细胞通常在发育或未活化

状态下被清除 13 

1 - 14 淋巴细胞在骨髓或胸腺中成熟，然后分布于全身的淋

巴组织中 13 

1 - 15 次级淋巴组织内的抗原和抗原提呈细胞引发适应性免

疫应答 14 

1 - 16 淋巴细胞在外周淋巴器官内接触抗原并产生应答 14 

1 - 17 黏膜表面具有特殊的免疫结构，可协调对环境微生物的

应答 17 

1 - 18 抗原激活的淋巴细胞在外周淋巴器官增殖，产生效应

细胞和免疫记忆 18 

免疫应答的效应机制 19 

1 - 19 固有免疫应答可以通过选择若干效应模块防御不同种

类的病原 20 

1 - 20 抗体防御胞外病原及其毒性产物 20 

1 - 21 T细胞调控细胞免疫及B细胞对多数抗原的应答 22 

1 - 22 遗传性及适应性免疫系统缺陷导致机体对感染的易感

性 24 

1 - 23 了解适应性免疫应答对治疗变态反应性疾病、自身免疫

病及器官移植后排斥至关重要 24 

1 - 24 疫苗接种是控制感染有效的方法 25 

第1章总结 26 

练习题 26 

参考文献 27 

2 固有免疫：道防线 28 

解剖学屏障与化学防御 29 

2 - 1 感染性疾病由病原体在宿主体内的自我增殖造成 29 

2 - 2 人体表面的上皮组织是感染的道防线 31 

2 - 3 病原体必须跨越宿主的固有免疫防御建立感染 33 

2 - 4 上皮细胞和吞噬细胞分泌数种抗菌蛋白 34 

补体系统与固有免疫 36 

2 - 5 补体系统识别微生物表面特征并通过C3b对其进行标

记以便于杀灭微生物 38 

2 - 6 凝集素途径通过可溶性受体识别微生物表面物质激活

补体级联反应 38 

2 - 7 经典途径由激活的C1复合物启动，并与凝集素途径同源 

42 

2 - 8 补体激活启动过程在很大程度上被限制于膜表面 44 

2 - 9 在病原体存在的条件下，旁路途径通过备解素加速C3b 

形成，形成一种级联放大环路 44 

2 - 10 多种膜蛋白和血浆蛋白调控C3转换酶的形成和稳定， 

决定了补体的活化程度 46 

2 - 11 补体在多细胞生物进化的早期形成 47 

2 - 12 病原体表面结合的C3转换酶产生大量C3b并沉积于膜

表面，进而产生C5转换酶 48 

2 - 13 结合于病原体的补体蛋白受体介导吞噬细胞摄取经补

体标记的病原体 48 

2 - 14 一些补体蛋白的小片段可诱发局部炎症反应 50 

2 - 15 补体终末期蛋白多聚化，在细胞膜上形成孔洞，杀灭特

定的病原体 50 

2 - 16 补体调控蛋白控制补体三种途径的激活，保护宿主免

受其毁伤效应 52 

2 - 17 病原体产生多种能抑制补体激活的蛋白质 55 

第2章总结 56 

练习题 57 

参考文献 57 

3 诱导性的固有免疫 58 

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VIII 目录

固有免疫系统细胞的模式识别 58 

3 - 1 多数微生物在进入组织后被吞噬细胞识别、吞噬和杀伤 

59 

3 - 2 吞噬细胞G蛋白偶联受体协同识别微生物并增强胞内杀

伤效率 61 

3 - 3 微生物识别和组织损伤引发炎症反应 64 

3 - 4 Toll样受体代表了一种保守的病原体识别系统 66 

3 - 5 多种病原体相关分子模式激活哺乳动物Toll样受体 66 

3 - 6 在宿主蛋白MD-2和CD14辅助下TLR-4识别细菌脂多糖 

69 

3 - 7 Toll样受体通过激活NFκB、AP-1和IRF转录因子诱导炎

性细胞因子和Ⅰ型干扰素的表达 71 

3 - 8 NOD样受体是细菌感染和细胞损伤的胞内感受器 73 

3 - 9 NLRP通过炎症小体应答感染或细胞损伤从而诱导细胞

死亡和炎症 75 

3 - 10 RIG-I样受体识别胞质病毒RNA并激活MAVS以诱导产

生Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子 77 

3 - 11 胞质DNA感受器通过STING转导信号诱导Ⅰ型干扰素

产生 78 

3 - 12 巨噬细胞和树突状细胞中固有感受器激活引发的基因

表达变化对免疫应答具有深远影响 79 

3 - 13 果蝇Toll信号通路位于一组特殊的病原识别分子下游 

79 

3 - 14 Toll样受体和NOD基因在无脊椎动物和部分原始脊椎

动物中呈现多样化 80 

诱导针对感染的固有免疫应答 81 

3 - 15 细胞因子及其受体属于结构上相似的不同蛋白质家族 

82 

3 - 16 血细胞生成素家族的细胞因子受体与酪氨酸激酶JAK 

家族蛋白相结合，激活STAT转录因子 83 

3 - 17 巨噬细胞和树突状细胞释放的趋化因子募集效应细胞

至感染部位 84 

3 - 18 细胞黏附分子调控炎症反应中白细胞和内皮细胞之间

的相互作用 86 

3 - 19 中性粒细胞是跨过血管壁进入炎症组织的首批细胞 

88 

3 - 20 TNF-α是一种重要的细胞因子，能抑制局部感染，但全

身释放时引起休克 89 

3 - 21 巨噬细胞和树突状细胞产生的细胞因子引起全身性急

性期应答 91 

3 - 22 病毒感染诱导产生的干扰素增强宿主防御能力 92 

3 - 23 几种在早期感染中提供保护的固有淋巴样细胞 94 

3 - 24 Ⅰ型干扰素和巨噬细胞衍生的细胞因子激活NK细胞 

95 

3 - 25 NK细胞通过表达激活性和抑制性受体区分健康细胞

和受感染细胞 96 

3 - 26 NK细胞受体属于若干结构性家族——KIR、KLR和

NCR 96 

3 - 27 NK细胞表达的激活性受体识别感染细胞或肿瘤细胞

上诱导产生的配体 99 

第3章总结 100 

练习题 101 

参考文献 101 

第二部分 抗原的识别

4 B细胞受体和T细胞受体对抗原的识别 102 

典型抗体分子的结构 103 

4 - 1 IgG抗体由四条多肽链组成 103 

4 - 2 免疫球蛋白重链和轻链由恒定区和可变区组成 104 

4 - 3 免疫球蛋白分子的结构域具有相似的结构 104 

4 - 4 抗体分子易被裂解为功能不同的片段 105 

4 - 5 免疫球蛋白分子的铰链区使其可灵活地与多个抗原结

合 106 

抗体分子与特异性抗原的相互作用 107 

4 - 6 高变序列的定位区域形成抗原结合位点 107 

4 - 7 抗体通过互补决定区与大小和形状互补的抗原结合 

108 

4 - 8 抗体利用多种非共价力与抗原的构象表面结合 109 

4 - 9 抗体与完整抗原的相互作用受空间位阻的影响 110 

4 - 10 一些物种产生具有替代结构的抗体 111 

T细胞对抗原的识别 112 

4 - 11 TCR α:β异二聚体与免疫球蛋白的Fab片段非常相似 

112 

4 - 12 T细胞受体以识别外源肽结合MHC分子复合物形式识

别抗原 113 

4 - 13 两类MHC分子，由不同的亚基组成，但具有相似的三维

结构 114 

4 - 14 肽与MHC分子稳定结合，有助于稳定细胞表面的MHC 

分子 115 

4 - 15 MHCⅠ类分子与8～10个氨基酸短肽的两端结合 117 

4 - 16 与MHCⅡ类分子结合的肽的长度不受限制 118 

4 - 17 几种抗原肽:MHC:T细胞受体复合物的晶体结构显示在

抗原肽:MHC复合物上方的T细胞受体有类似的空间定位 

119 

4 - 18 T细胞的细胞表面蛋白CD4和CD8分子直接接触MHC 

分子，是T细胞对抗原做出有效应答所必需的 120 

4 - 19 两类MHC分子在细胞上差异表达 122 

4 - 20 一种独特的T细胞亚群的受体由γ链和δ链组成 123 

第4章总结 125 

练习题 125 

参考文献 126 

5 淋巴细胞抗原受体的产生 127 

初始免疫球蛋白基因重排 128 

5 - 1 免疫球蛋白基因重排发生在抗体生成细胞的祖细胞中 

128 

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目录 IX 

5 - 2 不同基因片段的体细胞重组产生编码可变区的完整基因 

129 

5 - 3 每个免疫球蛋白基因座具有多个相邻的V基因片段 130 

5 - 4 侧翼DNA序列引导V、D和J基因片段的重排 131 

5 - 5 重组V、D和J基因片段的反应涉及淋巴细胞特异性和普遍

存在的DNA修饰酶 132 

5 - 6 免疫球蛋白库的多样性由四个主要过程产生 136 

5 - 7 多个遗传基因片段用于不同的组合 136 

5 - 8 基因片段连接处核苷酸的加减变化影响第三个高变区的

多样性 136 

T细胞受体基因重排 138 

5 - 9 T细胞受体基因片段以与免疫球蛋白基因片段相似的模

式排列，并通过相同的酶进行重排 138 

5 - 10 T细胞受体的多样性集中在第三个高变区 140 

5 - 11 γ:δ T细胞受体也是通过基因重排产生的 140 

免疫球蛋白恒定区的结构变异 141 

5 - 12 免疫球蛋白的不同类别是由其重链恒定区结构来区分

的 142 

5 - 13 恒定区赋予抗体功能特性 143 

5 - 14 IgM和IgD来源于相同的前mRNA转录物，并且均在成

熟B细胞的表面上表达 144 

5 - 15 跨膜和分泌型免疫球蛋白由选择性的重链mRNA转录

物产生 145 

5 - 16 IgM和IgA可通过与J链相互作用形成多聚体 146 

适应性免疫应答的演变 147 

5 - 17 无脊椎动物在免疫球蛋白样基因库中产生广泛的多样

性 147 

5 - 18 无颌类动物拥有适应性免疫系统，利用体细胞基因重

排使亮氨酸重复序列结构域构建的受体多样化 148 

5 - 19 基于多样化的免疫球蛋白样基因库的RAG依赖性适应

性免疫在软骨鱼类中突然出现 149 

5 - 20 不同物种以不同方式产生免疫球蛋白多样性 151 

5 - 21 α:β和γ:δ T细胞受体均存在于软骨鱼类 152 

5 - 22 MHCⅠ类和Ⅱ类分子也首先出现在软骨鱼中 153 

第5章总结 154 

练习题 154 

参考文献 155 

6 抗原提呈 156 

α:β T细胞受体配体的产生 157 

6 - 1 抗原提呈在效应T细胞产生及介导效应T细胞攻击病原

体感染细胞的过程中均起关键作用 157 

6 - 2 蛋白酶体通过消化细胞质中泛素化蛋白产生抗原肽 

158 

6 - 3 来自细胞质的多肽通过TAP转运到内质网中进行进一步

加工并结合到MHCⅠ类分子 160 

6 - 4 在与抗原肽结合之前，新合成的MHCⅠ类分子滞留在内

质网中 161 

6 - 5 树突状细胞利用交叉提呈的方式经MHCⅠ类分子提呈

外源性蛋白抗原肽以激活CD8 T细胞 163 

6 - 6 MHCⅡ类分子在酸性内吞囊泡中提呈胞吞、吞噬和自噬

来源的蛋白质多肽 164 

6 - 7 MHCⅡ类分子的恒定链引导新合成的MHCⅡ类分子进

入酸性胞内囊泡 165 

6 - 8 MHCⅡ类样分子HLA-DM和HLA-DO调节CLIP与其他

肽的交换 166 

6 - 9 树突状细胞活化后通过降低E3连接酶MARCH-1的表达

来终止抗原加工过程 168 

MHC及其功能 170 

6 - 10 许多由MHC基因编码的蛋白质参与了抗原的加工和提

呈 170 

6 - 11 MHCⅠ类和MHCⅡ类基因的蛋白质产物具有高度多

态性 172 

6 - 12 MHC多态性通过调节肽结合和T细胞受体/MHC间的

接触来影响T细胞对抗原的识别 174 

6 - 13 识别异己MHC分子的同种异体反应性T细胞的多样性 

176 

6 - 14 很多T细胞能对超抗原做出应答 177 

6 - 15 MHC的多态性扩展了免疫系统应对抗原谱的范围 

178 

非经典T细胞亚群配体的产生 179 

6 - 16 MHC基因复合体中编码多种具有特殊免疫功能的基因 

179 

6 - 17 特殊MHCⅠ类分子作为激活和抑制NK细胞、非经典T细

胞的配体 180 

6 - 18 MHCⅠ类样分子的CD1家族成员提呈微生物脂质给

NKT细胞 182 

6 - 19 非经典的MHCⅠ类分子MR1为MAIT细胞提呈微生物

代谢产物 183 

6 - 20 γ:δ T细胞可以识别多种多样的配体 184 

第6章总结 185 

练习题 186 

参考文献 186 

第三部分 成熟淋巴细胞受体库的产生

7 淋巴细胞受体信号通路 187 

信号传导的基本原理 187 

7 - 1 跨膜受体把胞外信号转换为胞内生化信号 187 

7 - 2 由多蛋白信号复合体介导完成胞内信号传导 189 

7 - 3 小G蛋白在多个信号通路中起到分子开关的作用 190 

7 - 4 信号蛋白通过不同机制被招募到细胞膜上 191 

7 - 5 蛋白质翻译后修饰可调控信号传导 191 

7 - 6 有些受体活化后会产生小分子的第二信使 193 

抗原受体信号传导和淋巴细胞活化 193 

7 - 7 抗原识别复合物是由可变的抗原结合分子与不变的具

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X 目录

有信号传递作用的辅助蛋白共同组成 194 

7 - 8 T细胞受体与共受体一起识别抗原并启动跨膜信号 195 

7 - 9 T细胞受体和共受体识别抗原后，其胞内ITAM被Src家族

激酶磷酸化，启动胞内信号级联反应的步 196 

7 - 10 磷酸化的ITAM招募并活化酪氨酸激酶ZAP-70 197 

7 - 11 ITAM也存在于淋巴细胞其他受体上并传导活化信号 

197 

7 - 12 活化的ZAP-70磷酸化脚手架蛋白并促进PI3K活化 

198 

7 - 13 活化的PLC-γ产生第二信使分子：二酰甘油与肌醇三磷

酸，刺激转录因子激活 198 

7 - 14 Ca2 内流激活转录因子NFAT 200 

7 - 15 Ras信号通路激活诱导丝裂原激活蛋白激酶产生级联

反应，并促进转录因子AP-1的表达 201 

7 - 16 蛋白激酶C激活转录因子NFκB和AP-1 202 

7 - 17 活化的PI3K通过丝氨酸/苏氨酸激酶Akt上调细胞代谢

通路 203 

7 - 18 T细胞受体信号传导增强整合素介导的细胞黏附 204 

7 - 19 T细胞受体信号通过激活小GTP酶蛋白Cdc42诱导细

胞骨架重构 205 

7 - 20 B细胞受体信号传导的模式类似于T细胞受体信号传

导，但仍有一些信号传导组分是B细胞特有的 206 

共刺激和共抑制受体调控T细胞和B细胞抗原受体信

号 208 

7 - 21 初始T细胞的激活需要细胞表面的共刺激受体CD28 

209 

7 - 22 CD28介导的共刺激信号可以化地激活PLC-γ，这

对转录因子激活至关重要 210 

7 - 23 肿瘤坏死因子受体超家族成员促进T细胞和B细胞的激

活 210 

7 - 24 淋巴细胞共抑制性受体干扰共刺激受体信号传导减弱

免疫反应 211 

7 - 25 淋巴细胞上的抑制性受体通过招募蛋白磷酸酶或脂质

磷酸酶来降低免疫应答 212 

第7章总结 214 

练习题 215 

参考文献 216 

8 B细胞和T细胞发育 217 

B细胞发育 218 

8 - 1 淋巴细胞源自骨髓造血干细胞 219 

8 - 2 B细胞发育始于重链基因座的重排 220 

8 - 3 前B细胞受体可测试是否成功产生完整的重链，并发出信

号诱导祖B细胞向前B细胞转化 223 

8 - 4 前B细胞受体信号抑制重链基因座进一步重排从而产生

等位基因排斥 223 

8 - 5 前B细胞重排轻链基因座并在细胞表面表达免疫球蛋白 

224 

8 - 6 未成熟B细胞在离开骨髓之前会进行自身反应性检验 

225 

8 - 7 在外周首次遭遇足量自身抗原的淋巴细胞会被清除或

灭活 228 

8 - 8 到达脾脏的未成熟B细胞迅速转变，这一过程需要细胞

因子和B细胞受体的阳性信号来促进B细胞成熟和长期存活 

228 

8 - 9 B-1 B细胞是发育早期出现的固有淋巴样细胞亚群 

230 

T细胞发育 231 

8 - 10 前T细胞源自骨髓，但是T细胞所有重要的发育阶段都

在胸腺中进行 233 

8 - 11 胸腺中Notch信号指导T细胞谱系的定向 234 

8 - 12 前T细胞在胸腺中大量增殖，但是子代细胞大部分都在

胸腺中死亡 235 

8 - 13 胸腺细胞发育的各个阶段可以用细胞表面分子来区分 

235 

8 - 14 胸腺细胞不同的发育阶段在胸腺不同部位进行 238 

8 - 15 携带α:β或γ:δ受体的T细胞来自共同的前体细胞 238 

8 - 16 在发育过程中表达γ:δ T细胞受体的T细胞来自两个不同

的阶段 238 

8 - 17 成功重排的β链可以产生前T细胞受体，进而触发细胞

增殖并且阻止β链进一步重排 239 

8 - 18 T细胞α链基因进行连续重排直至通过阳性选择或细胞

死亡 241 

T细胞的阳性选择和阴性选择 243 

8 - 19 携带能够识别自身抗原肽:MHC复合物的TCR的胸腺

细胞才能存活并发育成熟 244 

8 - 20 阳性选择塑造了对MHC分子具有内在识别倾向性的T 

细胞受体库 244 

8 - 21 阳性选择的T细胞基于其T细胞受体特异性及潜在效应

功能表达CD4或CD8分子 245 

8 - 22 胸腺皮质上皮细胞介导胸腺细胞的阳性选择 246 

8 - 23 与自身抗原高亲和力结合的T细胞在胸腺中被清除 

247 

8 - 24 骨髓源性抗原提呈细胞是阴性选择有效的驱动者 

247 

8 - 25 阴性和阳性选择信号的特异性和（或）强度有所不同 

248 

8 - 26 能识别自身抗原的调节性T细胞和固有免疫T细胞在胸

腺中的发育 249 

8 - 27 T细胞终在胸腺髓质中发育成熟 249 

8 - 28 T细胞在外周首次遇到大量的自身抗原后发生免疫清

除或失活 250 

第8章总结 250 

练习题 252 

参考文献 253 

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目录 XI 

第四部分 适应性免疫应答

9 T细胞介导的免疫应答 254 

次级淋巴器官的发育和功能—适应性免疫应答启

动的起点 255 

9 - 1 T淋巴细胞、B淋巴细胞在次级淋巴组织的不同分布 

255 

9 - 2 淋巴组织诱导细胞和TNF家族蛋白调控次级淋巴组织的

发育 256 

9 - 3 趋化因子诱导T细胞、B细胞在不同区域形成次级淋巴组

织 258 

9 - 4 在次级淋巴组织中迁移的初始T细胞捕获树突状细胞表

面抗原肽:MHC复合物 259 

9 - 5 淋巴细胞进入淋巴组织依赖于趋化因子和黏附分子 

259 

9 - 6 整合素介导的趋化因子的激活是初始T细胞进入淋巴结

的关键 260 

9 - 7 趋化性脂质调控淋巴结中T细胞的迁出 263 

9 - 8 活化的树突状细胞在次级淋巴器官中启动T细胞应答 

263 

9 - 9 树突状细胞处理来自多种病原体的抗原 265 

9 - 10 微生物介导的Toll样受体信号可以诱导组织驻留的树

突状细胞向淋巴器官迁移并增强其抗原处理能力 267 

9 - 11 浆细胞样树突状细胞产生丰富的Ⅰ型干扰素，可以辅

助经典树突状细胞完成抗原提呈 268 

9 - 12 巨噬细胞是清道夫细胞，被病原体激活后可以向初始T 

细胞提呈抗原 268 

9 - 13 B细胞可以高效提呈与其表面免疫球蛋白结合的抗原 

269 

病原体活化的树突状细胞致敏初始T细胞 271 

9 - 14 细胞黏附分子介导初始T细胞与抗原提呈细胞的相互

作用 271 

9 - 15 抗原提呈细胞为初始T细胞的克隆扩增和分化提供多

种信号 272 

9 - 16 活化T细胞依赖CD28的共刺激诱导IL-2和高亲和力的

IL-2受体的表达 272 

9 - 17 参与T细胞活化的其他共刺激途径 273 

9 - 18 增殖的T细胞分化为效应T细胞时不需要共刺激作用 

274 

9 - 19 CD8 T细胞以不同的方式被激活成细胞毒性效应细胞 

275 

9 - 20 CD4 T细胞分化为若干个功能不同的效应细胞亚群 

276 

9 - 21 细胞因子通过不同的效应途径诱导初始CD4 T细胞分化 

278 

9 - 22 CD4 T细胞亚群可以通过它们产生的细胞因子相互调节

彼此的分化 280 

9 - 23 调节性CD4 T细胞参与调控适应性免疫应答 281 

效应T细胞及其分泌的细胞因子的特性 282 

9 - 24 效应T细胞与靶细胞的相互作用由抗原非特异性细胞

黏附分子启动 282 

9 - 25 效应T细胞与其靶细胞形成免疫突触以调控信号传导

和效应分子的释放 283 

9 - 26 T细胞的效应功能是由其产生的一系列效应分子决定的 

285 

9 - 27 细胞因子可以局部或远距离发挥作用 285 

9 - 28 T细胞以三聚体形式表达多种TNF家族细胞因子 287 

T细胞介导的细胞毒性 287 

9 - 29 细胞毒性T细胞通过凋亡的内源性和外源性的途径诱

导靶向细胞的程序性凋亡 288 

9 - 30 细胞凋亡的内源性途径由线粒体释放的细胞色素c介

导 289 

9 - 31 诱发细胞凋亡的细胞毒性效应蛋白包含在CD8细胞毒

性T细胞的颗粒中 290 

9 - 32 细胞毒性T细胞选择性杀伤表达特异抗原的靶细胞 

291 

9 - 33 细胞毒性T细胞也通过释放细胞因子来发挥作用 291 

第9章总结 292 

练习题 293 

参考文献 294 

10 体液免疫应答 295 

B细胞的活化 295 

10 - 1 B细胞受体和滤泡辅助性T细胞或微生物抗原促进了B 

细胞的活化 296 

10 - 2 T细胞和B细胞对抗原的连锁识别增强抗体应答 297 

10 - 3 在次级淋巴组织中，结合抗原的B细胞迁移至B细胞和

T细胞区的交界区 298 

10 - 4 T细胞表面分子和分泌的细胞因子活化B细胞，进而促

进滤泡辅助性T细胞的发育 300 

10 - 5 活化的B细胞分化为分泌抗体的浆母细胞和浆细胞 

301 

10 - 6 初次免疫应答的第二阶段：活化的B细胞迁移至初级淋

巴滤泡形成生发中心 302 

10 - 7 生发中心B细胞经历V区体细胞高频突变，选择对抗原

具有亲和力的突变细胞 303 

10 - 8 生发中心B细胞的阳性选择涉及与滤泡辅助性T细胞的

接触和CD40信号传导 304 

10 - 9 激活诱导AID将突变引入B细胞转录的基因中 305 

10 - 10 错配和碱基切除修复途径导致AID启动后的体细胞高

频突变 306 

10 - 11 AID启动类别转换，可使免疫反应过程中相同组装的

VH外显子与不同的CH基因相连接 308 

10 - 12 滤泡辅助性T细胞分泌的细胞因子决定了TDAg诱导

产生的免疫应答抗体类型 310 

10 - 13 生发中心存活的B细胞终分化为浆细胞或记忆细胞 

310 

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XII 目录

10 - 14 某些抗原诱导B细胞应答并不依赖T细胞的辅助 311 

各类免疫球蛋白的分布与功能 313 

10 - 15 不同类型的抗体在不同部位起作用，具有独特的效应

功能 314 

10 - 16 多聚免疫球蛋白受体结合到IgA和IgM的Fc段，介导它

们穿过上皮屏障 315 

10 - 17 新生儿Fc段受体携带IgG穿过胎盘并阻止IgG从体内

排出 316 

10 - 18 高亲和力的IgG和IgA抗体能中和毒素，阻断病毒和细

菌的感染 316 

10 - 19 抗原-抗体复合物通过与C1q结合激活补体的经典途

径 318 

10 - 20 补体受体和Fc受体都有助于清除循环中的免疫复合物 

319 

通过Fc受体破坏抗体包被的病原体 321 

10 - 21 辅助细胞的Fc受体是针对不同种类免疫球蛋白的信

号受体 321 

10 - 22 吞噬细胞上的Fc受体被黏附在病原体表面的抗体激

活，使吞噬细胞能够吞噬并消灭病原体 321 

10 - 23 Fc受体激活NK细胞破坏抗体包被的靶标 323 

10 - 24 肥大细胞和嗜碱性粒细胞通过高亲和力的Fcε受体结

合IgE抗体 324 

10 - 25 IgE介导的辅助细胞活化在抗寄生虫感染中具有重要

作用 324 

第10章总结 326 

练习题 326 

参考文献 327 

11 固有免疫与适应性免疫的动态整合 328 

固有免疫应答与适应性免疫应答整合以应对特定的

病原体感染 329 

11 - 1 感染过程的不同时相阶段 329 

11 - 2 病原体依赖的清除感染的效应机制 332 

效应T细胞增强固有免疫细胞的效应功能 334 

11 - 3 效应T细胞通过改变其表面黏附分子和趋化因子受体

的表达到达特定的组织和感染部位 334 

11 - 4 适应性免疫应答过程中病原体特异性效应T细胞富集

于感染部位 338 

11 - 5 Th1通过对巨噬细胞发挥经典的激活作用，协调和增强

机体对胞内病原体的免疫应答 338 

11 - 6 Th1介导的巨噬细胞的活化受到严密的调控以避免组

织损伤 339 

11 - 7 由Th1引起的巨噬细胞的慢性活化介导包含胞内病原

体的肉芽肿形成 340 

11 - 8 1型免疫缺陷揭示其在胞内病原体消除的重要性 340 

11 - 9 Th2协调2型应答以驱除肠道蠕虫和修复组织损伤 

341 

11 - 10 Th17协调3型应答以促进胞外菌和真菌的清除 343 

11 - 11 分化的效应T细胞在执行效应功能时继续响应信号 

344 

11 - 12 效应T细胞可在不依赖于抗原识别的情况下活化并释

放细胞因子 345 

11 - 13 效应T细胞的可塑性和协同性使其在抗病原免疫应答

中发生功能调整 346 

11 - 14 细胞和抗体共同介导的免疫应答对于防御不同种类的

病原体至关重要 347 

11 - 15 初始CD8  T细胞可在无CD4  T细胞辅助的情况下发挥

对病原的免疫应答 347 

11 - 16 感染的清除伴随效应细胞的死亡和记忆细胞的产生 

348 

免疫记忆 350 

11 - 17 在感染或接种疫苗后免疫记忆将持续存在 350 

11 - 18 记忆B细胞较初始B细胞介导的免疫应答更迅速且具

有更高的抗原亲和力 351 

11 - 19 再次应答时记忆B细胞在生发中心进行体细胞高频突

变和亲和力成熟 352 

11 - 20 MHC四聚体用于记忆T细胞的相关研究 352 

11 - 21 源于效应T细胞的记忆T细胞可对IL-17和IL-15产生效

应 353 

11 - 22 记忆T细胞包括中央型记忆T细胞、效应型记忆T细胞

和组织原位的细胞亚群 355 

11 - 23 CD8 T细胞发挥其免疫记忆功能需要CD4 T细胞、 

CD40和IL-2信号通路的共同参与 356 

11 - 24 记忆淋巴细胞在再次应答及重复应答中的作用 358 

第11章总结 359 

练习题 360 

参考文献 361 

12 黏膜免疫系统 362 

黏膜免疫系统的性质和结构 362 

12 - 1 黏膜免疫系统保护身体的内表面 362 

12 - 2 黏膜免疫系统的细胞位于解剖学上已经明确的区室， 

并且分散在整个黏膜组织中 364 

12 - 3 肠道具有独特的抗原摄取途径和机制 367 

12 - 4 即使在没有疾病的情况下，黏膜免疫系统中也含有大

量效应淋巴细胞 367 

12 - 5 黏膜免疫系统内淋巴细胞的循环由组织特异性黏附分

子和趋化因子受体调控 368 

12 - 6 在黏膜组织中激活的淋巴细胞可以在其他黏膜表面诱

导保护性免疫 369 

12 - 7 不同群体的树突状细胞调控黏膜免疫应答 369 

12 - 8 巨噬细胞和树突状细胞在黏膜免疫应答中具有不同作

用 371 

12 - 9 肠黏膜中的抗原提呈细胞通过多种途径获取抗原 371 

12 - 10 分泌型IgA是与黏膜免疫系统相关的抗体类别 371 

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目录 XIII 

12 - 11 非T细胞依赖性细胞过程可以促进某些物种的IgA生成 

373 

12 - 12 IgA的缺乏在人类中相对常见，但可通过分泌型IgM补

偿 374 

12 - 13 肠道固有层含有抗原刺激过的T细胞和特殊固有淋巴

样细胞群 374 

12 - 14 肠上皮是免疫系统中的特殊组成部分 375 

黏膜感染免疫应答及黏膜免疫应答的调控 377 

12 - 15 肠道病原体引起局部炎症反应和保护性免疫 377 

12 - 16 固有防御被破坏时病原体会引起适应性免疫应答 

380 

12 - 17 肠内效应T细胞应答保护上皮细胞功能 380 

12 - 18 黏膜免疫系统必须对无害的外来抗原保持耐受 381 

12 - 19 正常的肠道含有大量健康所需的细菌 381 

12 - 20 固有和适应性免疫系统调控微生物群，防止炎症而不

损害免疫防御功能 382 

12 - 21 肠道微生物群在塑造肠道和全身免疫功能中发挥重

要作用 383 

12 - 22 对共生菌的过度免疫应答引起肠道疾病 384 

第12章总结 386 

练习题 386 

参考文献 387 

第五部分 健康与疾病中的免疫系统

13 机体防御失败的机制 388 

免疫缺陷病 389 

13 - 1 反复感染病史有助于免疫缺陷病的诊断 389 

13 - 2 遗传基因的缺陷导致原发性免疫缺陷病 389 

13 - 3 T细胞发育缺陷导致重度联合免疫缺陷 389 

13 - 4 嘌呤补救途径缺陷可引起重度联合免疫缺陷病 391 

13 - 5 抗原受体基因重排缺陷可引起重度联合免疫缺陷病 

391 

13 - 6 T细胞受体信号缺陷可导致严重的免疫缺陷 393 

13 - 7 胸腺功能的遗传缺陷会阻碍T细胞的发育，导致严重的

免疫缺陷 393 

13 - 8 B细胞发育缺陷导致抗体产生缺陷，继而导致胞外菌和

某些病毒无法清除 394 

13 - 9 T / B细胞活化和功能缺陷导致的异常抗体应答可导致

免疫缺陷病 396 

13 - 10 通过研究1型 / Th1型和3型 / Th17型为中心的细胞因

子通路缺陷，可确定宿主抵御不同感染原的正常信号途径 

398 

13 - 11 淋巴细胞溶细胞途径中的遗传缺陷可导致不受控制

的淋巴细胞增殖和对病毒感染的炎症反应 399 

13 - 12 X连锁淋巴组织增生综合征与EB病毒的重度感染及

淋巴瘤的发展有关 400 

13 - 13 树突状细胞发育中的遗传缺失引起的免疫缺陷 401 

13 - 14 补体成分和补体调节蛋白的缺陷会导致体液免疫功

能缺失和组织损伤 402 

13 - 15 吞噬细胞缺陷将会导致细菌感染广泛传播 403 

13 - 16 炎症调控因子突变引起炎症反应紊乱，从而导致“自身

炎症性疾病” 405 

13 - 17 造血干细胞移植或基因治疗可用于纠正遗传缺陷 

406 

13 - 18 非遗传性、继发性免疫缺陷是感染和死亡的主要诱发

因素 407 

免疫防御的逃逸和损伤 408 

13 - 19 胞外病原菌逐渐形成不同的策略以逃避模式识别受

体的监测以及抗体、补体和抗菌肽的攻击 409 

13 - 20 胞内细菌病原体利用吞噬细胞逃逸免疫系统 409 

13 - 21 原生动物寄生虫逃逸宿主免疫系统 412 

13 - 22 RNA病毒利用不同的抗原变异机制逃逸宿主适应性免

疫应答 413 

13 - 23 DNA病毒利用多种机制破坏NK细胞和细胞毒性T细

胞反应 415 

13 - 24 宿主免疫功能正常时，潜伏病毒停止复制，但可以在

体内持续存在 417 

适应性免疫缺陷综合征 418 

13 - 25 HIV是一种先建立慢性感染再逐步发展成艾滋病的逆

转录病毒 419 

13 - 26 HIV感染免疫细胞并复制 420 

13 - 27 活化的CD4 T细胞是HIV复制的主要载体 422 

13 - 28 HIV通过多种路径传播并建立感染 423 

13 - 29 结合不同共受体的HIV变异体在疾病传播和疾病进展

中扮演不同角色 423 

13 - 30 共受体CCR5的遗传缺陷赋予细胞抵抗HIV病毒感染

的能力 424 

13 - 31 免疫应答能控制但不能清除HIV 425 

13 - 32 淋巴组织是HIV感染的主要储藏库 427 

13 - 33 宿主的遗传变异可以改变疾病进展的速度 427 

13 - 34 由HIV感染引起的免疫功能的破坏将导致机体对机会

性感染的易感性增加并终致死 428 

13 - 35 阻止HIV复制的药物导致感染性HIV的滴度迅速减少且

CD4 T细胞数量增加 429 

13 - 36 HIV在感染过程中累积的多种突变会导致耐药性突变

体生长 431 

13 - 37 接种HIV病毒疫苗是一项颇具吸引力而又困难重重的

解决方案 431 

13 - 38 预防和教育对于控制HIV和艾滋病的传播非常重要 

432 

第13章总结 433 

练习题 433 

参考文献 434 

14 过敏和过敏性疾病 435 

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XIV 目录

IgE和IgE介导的过敏性疾病 436 

14 - 1 初次接触变应原诱导IgE产生，引起机体致敏 437 

14 - 2 多种类型的抗原能引起过敏性反应，蛋白酶是常见的促

致敏物质 438 

14 - 3 遗传因素促进IgE介导的过敏性疾病的发生 440 

14 - 4 环境因素可能与遗传易感性相互作用而引起过敏性疾

病 441 

14 - 5 调节性T细胞能够控制过敏性应答 443 

IgE介导的过敏反应的效应机制 443 

14 - 6 大部分IgE结合细胞，通过不同于其他类型抗体的途径

参与免疫系统的效应机制 443 

14 - 7 肥大细胞位于组织中，协调过敏反应 444 

14 - 8 过敏性反应中嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞引起炎症

和组织破坏 446 

14 - 9 IgE介导的过敏性反应发作快速，但也能引起慢性应答 

447 

14 - 10 进入血流的变应原可导致过敏反应 448 

14 - 11 吸入性变应原与鼻炎和哮喘的关系 450 

14 - 12 特定的食物变应原可以引起肠道局部反应，也可引起

全身反应 451 

14 - 13 通过抑制导致症状的效应途径或恢复对变应原生物

耐受性的脱敏技术可以治疗IgE介导的过敏性疾病 453 

非IgE介导的过敏性疾病 455 

14 - 14 非IgE依赖性药物通过与循环血细胞表面结合，在过

敏体质个体中诱发超敏反应 455 

14 - 15 大量不易被分解代谢的抗原形成免疫复合物可导致

全身性疾病 455 

14 - 16 Th1和CD8细胞毒性T细胞介导的迟发型超敏反应 

456 

14 - 17 乳糜泻具有过敏反应和自身免疫的特征 459 

第14章总结 462 

练习题 462 

参考文献 463 

15 自身免疫与移植 464 

自我耐受的建立和打破 464 

15 - 1 免疫系统的一个关键功能是区分自己和非己 464 

15 - 2 多重耐受机制防止自身免疫 466 

15 - 3 新生淋巴细胞的中枢剔除或失活是自我耐受的个

检查点 466 

15 - 4 以较低亲和力结合自身抗原的淋巴细胞活化 467 

15 - 5 免疫豁免区的抗原不会引起免疫攻击，但可以作为靶点 

469 

15 - 6 表达特定细胞因子的自身反应性T细胞可能是非致病

性或抑制致病性的淋巴细胞 469 

15 - 7 自身反应性T细胞在多个阶段调节自身免疫应答 470 

自身免疫病及病理机制 472 

15 - 8 对自身抗原的特异性适应性免疫应答可引起自身免疫

病 472 

15 - 9 自身免疫可分为器官特异性或系统性疾病 472 

15 - 10 自身免疫病中多种免疫系统组分集聚发挥作用 473 

15 - 11 慢性自身免疫病是由炎症、无法清除自身抗原以及自

身免疫应答扩展的正反馈调节启动的 475 

15 - 12 抗体和效应T细胞都能引起自身免疫病的组织损伤 

477 

15 - 13 抗血细胞的自身抗体促进血细胞破坏 478 

15 - 14 亚溶解剂量补体固定在组织细胞上引起强烈的炎症反

应 479 

15 - 15 自身抗体通过刺激或阻断受体功能引发疾病 479 

15 - 16 抗细胞外抗原的自身抗体引起炎症性损伤 480 

15 - 17 自身抗原特异性T细胞引起直接组织损伤和维持自身

抗体反应 482 

自身免疫病的遗传和环境基础 486 

15 - 18 自身免疫病具有很强的遗传因素 486 

15 - 19 基因组学方法为自身免疫的免疫遗传学研究提供新

观点 487 

15 - 20 许多倾向于自身免疫的基因属于影响一种或多种自

身耐受机制的类型 489 

15 - 21 免疫耐受的单基因缺陷 490 

15 - 22 MHC基因在控制自身免疫病的易感性方面具有重要作

用 491 

15 - 23 影响固有免疫应答的遗传变异可导致T细胞介导的慢

性疾病 493 

15 - 24 外部因素诱发自身免疫 494 

15 - 25 感染能促进淋巴细胞活化从而诱发自身免疫病 495 

15 - 26 病原体分子与自身分子间的交叉反应能导致自身免疫

应答和自身免疫病 495 

15 - 27 药物和毒素可导致自身免疫综合征 497 

15 - 28 启动自身免疫可能需要随机事件 497 

同种异体抗原反应和移植排斥 497 

15 - 29 移植物排斥是一种主要由T细胞介导的免疫应答 

498 

15 - 30 移植排斥主要由针对非自身MHC抗原分子的免疫应

答所引起 499 

15 - 31 对MHC完全相同的移植物，排斥反应由与移植物MHC 

分子结合的来自同种异体抗原的抗原肽引发 499 

15 - 32 受者T细胞通过两种途径识别移植物中的同种异体抗

原 500 

15 - 33 与内皮细胞发生反应的预存抗体引起超急性移植排

斥反应 501 

15 - 34 慢性损伤导致移植器官的迟发性衰竭 502 

15 - 35 临床上已可以常规移植多种器官 503 

15 - 36 与移植物排斥反应相反的是移植物抗宿主病 504 

15 - 37 同种异体免疫应答中的调节性T细胞 505 

15 - 38 胎儿是一种可以反复耐受的同种异体移植物的机体 

505 

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目录 XV 

第15章总结 507 

练习题 507 

参考文献 508 

16 免疫应答的调控 509 

针对有害免疫应答的治疗 509 

16 - 1 皮质类固醇是一种通过改变多种基因转录而发挥强有

力抗炎作用的药物 510 

16 - 2 细胞毒性药物通过杀死分裂细胞引起免疫抑制但伴有

严重的不良反应 511 

16 - 3 环孢素A、他克莫司、雷帕霉素和JAK的抑制剂可作为

有效的免疫抑制剂干扰多种T细胞信号通路 511 

16 - 4 细胞表面分子的抗体用于清除淋巴细胞亚群或抑制淋

巴细胞功能 513 

16 - 5 利用抗体工程降低抗体免疫原性 514 

16 - 6 单抗预防移植排斥反应 516 

16 - 7 减少自身反应性淋巴细胞治疗自身免疫病 516 

16 - 8 TNF-α、IL-1和IL-6的生物阻断剂缓解自身免疫病 

517 

16 - 9 生物制剂阻止细胞迁移到受损部位而减弱免疫应答 

518 

16 - 10 阻断激活淋巴细胞的共刺激途径治疗自身免疫病 

518 

16 - 11 一些常规药物具有免疫调节特性 518 

16 - 12 可控性抗原给药调控抗原特异性免疫应答 519 

肿瘤的免疫疗法 520 

16 - 13 通过对小鼠移植性肿瘤的研究发现了对抗肿瘤的保

护性免疫应答 520 

16 - 14 肿瘤“免疫编辑”逃避免疫监视 521 

16 - 15 T细胞识别肿瘤抗原，由此奠定了肿瘤免疫治疗的基础 

524 

16 - 16 表达嵌合抗原受体的T细胞是治疗某些白血病的有效

方式 526 

16 - 17 抗肿瘤抗原的单克隆抗体能通过单独的或与毒素连

接的方式控制肿瘤生长 526 

16 - 18 接种疫苗增强抗肿瘤免疫应答为肿瘤预防和治疗带

来希望 528 

16 - 19 检查点阻断增强肿瘤免疫应答 529 

接种疫苗应对感染性疾病 530 

16 - 20 基于减毒或灭活病原体制备的疫苗 531 

16 - 21 大多数有效的疫苗产生抗体以防止毒素造成的损害或

中和病原体以阻止感染 532 

16 - 22 有效疫苗必须在安全、廉价的同时产生持久的保护作

用 532 

16 - 23 减毒活疫苗通常比“死”疫苗更有效，使用重组DNA技

术可以使其更安全 533 

16 - 24 通过选择非致病性或残缺细菌或通过产生遗传性减

毒寄生虫（GAP）来开发减毒活疫苗 534 

16 - 25 接种途径是疫苗接种成功的一个重要决定因素 535 

16 - 26 百日咳杆菌疫苗接种说明了疫苗安全的重要性 536 

16 - 27 结合疫苗的开发是基于T细胞和B细胞的相互识别 

536 

16 - 28 多肽类疫苗需要结合免疫佐剂且作用于特定的细胞

和细胞组分后才能发挥免疫保护作用 537 

16 - 29 免疫佐剂能够增强疫苗的免疫原性，但是批准应用于

人类治疗的佐剂很少 538 

16 - 30 DNA疫苗能够诱导保护性免疫应答 539 

16 - 31 疫苗接种和免疫检查点阻滞或许能够有效地控制慢

性感染 539 

第16章总结 540 

练习题 541 

参考文献 541 

附录

Ⅰ 免疫学家的工具箱 542 

A - 1 免疫接种 542 

A - 2 抗体应答 545 

A - 3 亲和层析法 545 

A - 4 放射免疫法、酶联免疫吸附法和竞争抑制分析 545 

A - 5 血球凝集和血型分型 547 

A - 6 库姆斯试验与恒河猴不相容性检测 547 

A - 7 单克隆抗体 548 

A - 8 抗体V区产物的噬菌体展示库 549 

A - 9 从接种过疫苗的个体中产生人单克隆抗体 550 

A - 10 显微镜和荧光染料成像 550 

A - 11 免疫电子显微镜 551 

A - 12 免疫组化 551 

A - 13 免疫沉淀和免疫共沉淀 552 

A - 14 免疫印迹 553 

A - 15 抗体在质谱法分离和鉴定多蛋白复合物中的应用 

554 

A - 16 用密度梯度分离法分离外周血淋巴细胞 554 

A - 17 从血液以外的组织中分离淋巴细胞 555 

A - 18 流式细胞术和流式细胞分析 556 

A - 19 用抗体包被磁珠分离淋巴细胞 557 

A - 20 同种类T细胞系的分离 558 

A - 21 有限稀释培养 559 

A - 22 酶联免疫斑点试验 561 

A - 23 基于细胞因子产物或转录因子表达鉴定T细胞亚群 

561 

A - 24 利用抗原肽:MHC四聚体鉴定T细胞受体特异性 563 

A - 25 生物传感器测定抗原受体与其配体的结合和解离率 

564 

A - 26 淋巴细胞增殖实验 564 

A - 27 凋亡检测 566 

A - 28 细胞毒性T细胞的检测 567 

免疫生物学-定稿12.29.indd 15 2022/1/10 上午9:16

 

XVI 目录

A - 29 CD4  T细胞检测 568 

A - 30 保护性免疫力的转移 569 

A - 31 过继性淋巴细胞转移 570 

A - 32 造血干细胞转移 571 

A - 33 体内注射抗体 571 

A - 34 转基因小鼠 572 

A - 35 靶向破坏导致基因敲除 572 

A - 36 RNA干扰（RNAi）抑制基因表达 576 

Ⅱ CD抗原 577 

Ⅲ 细胞因子及其受体 599 

Ⅳ 趋化因子及其受体 604 

传记 607 

图片致谢 609 

名词解释 611