癌症是一种代谢病

图书标准信息

• 作者 [美]托马斯·N.塞弗里德（Thomas N.Seyfried） 著；陈川 译；成长
• 出版社 科学出版社
• 出版时间 2018-08
• 版次 1
• ISBN 9787030583215
• 定价 189.00元
• 装帧 其他
• 开本 16开
• 页数 316页
• 字数 515千字

【内容简介】

人类抗击癌症投入不菲然而结果不甚理想。本书作者提出了“癌症是一种代谢病”的全新观点。全书分21章详细介绍了这一理论的证据及相关临床实践。作者围绕癌症起源的争议现状、以往研究的癌症模型、正常细胞和癌细胞的能量学研究、癌细胞的呼吸功能和引起癌细胞呼吸障碍的关键环节、线粒体的**抑瘤性及其转移的生物学特性等大量医学研究做了总结分析，提出癌症起源于代谢异常的观点，将癌症的问题定位于细胞质而不是细胞核，从而对现行的癌症治疗策略做出重新评估并研究设计了癌症代谢治疗的新方法——生酮饮食，将其应用于临床治疗和癌症预防，为当今抗击癌症提出了新思路。

【目录】

  
中文版题序


中文版序一


中文版序二


译者前言


原著序


原著前言


章 基础篇 001


1.1 如何看待癌症 001


1.2 概要 008


参文献 009


第2章 围绕癌症起源的困惑 011


2.1 致癌悖论 013


2.2 癌症的特征 013


2.3 重新评估 018


参文献 018


第3章 癌症模型 021


3.1 癌症模型存在的一些问题 021


3.2 实验动物费用是癌症研究的主要障碍 025


3.3 肿瘤组织学分类的问题 026


3.4 对癌症的个人看法 029


参文献 030


第4章 正常细胞和癌细胞的能量学 032


4.1 代谢稳态 032


4.2 δg′atp的恒定 037


4.3 atp在正常细胞和肿瘤细胞中的生成 037


4.4 通过葡萄糖酵解生成能量 038


4.5 谷氨酰氨酵解是否与乳酸产生有关 041


4.6 转氨基反应 044


4.7 tca循环与底物水酸化 045


4.8 胆固醇合成与低氧 046


4.9 本章概要 046


参文献 046


第5章 癌细胞存在呼吸功能障碍 050


5.1 正常线粒体 050


5.2 肿瘤细胞线粒体的形态缺陷 051


5.3 肿瘤细胞线粒体中的蛋白质组学异常 053


5.4 肿瘤细胞线粒体的脂质组学异常 055


5.5 心脂：线粒体特异脂质 056


5.6 心脂与肿瘤细胞异常的能量代谢 057


5.7 体外生长环境对心脂组成和能量代谢的复杂影响 062


5.8 线粒体解偶联与癌症 065


5.9 癌细胞产热和解偶联线粒体 066


5.10 个人观点 067


5.11 本章概要 067


参文献 067


第6章 关于瓦伯格理论的争议 072


6.1 sidney weinhouse对瓦伯格理论的批判 072


6.2 alan aisenberg对瓦伯格理论的批判 074


6.3 sidney colowick对aisenberg专著的评价 076


6.4 风马牛不相及 076


参文献 077


第7章 有关癌细胞呼吸是否正常的讨论 080


7.1 伪呼吸 080


7.2 肿瘤细胞通过氧化酸化产生能量的科学证据到底有多强 083


7.3 重新评估癌细胞氧化酸化产生atp 083


7.4 氧化酸化在其他肿瘤中如何表达 085


7.5 pedersen对肿瘤线粒体及肿瘤生物能量学的综述 086


参文献 087


第8章 线粒体谷氨酰胺酵解是否为癌症代谢理论中的缺失环节 090


8.1 氨基酸酵解可以维持低氧条件下的细胞能量稳态 090


8.2 转移小鼠癌细胞从谷氨酰胺酵解中获得能量的证据 090


8.3 酵解能量途径可以在低氧条件下驱动癌细胞活力 093


8.4 癌症代谢起源的竞争解释 095


8.5 本章概要 096


参文献 096


第9章 基因、细胞呼吸、病毒与癌症 098


9.1 癌症是否由基因突变而来 098


9.2 细胞呼吸不足是癌症的起源 101


9.3 生殖细胞基因突变、细胞呼吸受损与癌症 104


9.4 体细胞基因突变与癌症 106


9.5 重新审视癌基因论 107


9.6 线粒体基因突变与癌症存在与否 109


9.7 病毒感染、细胞呼吸受损和癌症起源 111


9.8 本章概要 112


参文献 113


0章 细胞呼吸功能不全、逆行反应和癌症起源 120


10.1 逆行反应：一种维持细胞核基因稳定的遗传系统表观反应 120


10.2 炎症损害细胞呼吸 123


10.3 低氧诱导因子的稳定与癌症起源相关 123


10.4 线粒体和变异体表型 124


10.5 钙稳态、非整倍体和染体功能障碍 126


10.6 染体功能障碍和杂合子丧失 127


10.7 组织炎症、呼吸受损和癌症 127


参文献 128


1章 线粒体：的肿瘤抑制因子 133


11.1 线粒体对肿瘤发生的抑制 133


11.2 正常线粒体抑制胞质杂交体癌变 133


11.3 来自于rho0细胞的证据 135


11.4 正常线粒体抑制体内肿瘤发生 135


11.5 正常小鼠的细胞质抑制了致瘤表型 136


11.6 肝脏微环境增强分化能力并抑制致瘤 137


11.7 细胞核-细胞质转移实验结 138


参文献 139


2章 生长控制、端粒酶活、细胞凋亡和血管生成等异常与线粒体功能障碍的关系 141


12.1 生长信号转导异常与无复制潜力 141


12.2 端粒酶活与细胞供能及癌症相关 142


12.3 程序细胞（细胞凋亡）的失效 142


12.4 持续的血管生成（血管新生） 143


参文献 143


3章 肿瘤转移 146


13.1 癌症转移概述 146


13.2 转移的细胞起源 147


13.3 巨噬细胞与转移 149


13.4 原发灶不明癌症 157


13.5 许多转移癌症表达多种巨噬细胞特征 158


13.6 癌症转移与线粒体功能障碍相关 158


13.7 再论癌症转移的“种子与土壤”学说 159


13.8 重新审视间充质-上皮转移 160


13.9 转移癌的基因异质 161


13.10 传染转移癌症 161


13.11 植物肿瘤冠瘿病不存在转移 163


13.12 本章概要 163


参文献 163


4章 线粒体呼吸功能障碍与癌症的染体外起源 173


14.1 连接证据 173


14.2 探讨致癌悖论 174


14.3 癌症是多种疾病还是单纯的能量代谢疾病 176


参文献 176


5章 只有用进化论才能解释癌症的生物学特征 178


15.1 重新审视肿瘤细胞的生长优势、突变和进化 178


15.2 用rick potts的进化论来看肿瘤细胞的生存适应度 183


15.3 癌症发展与拉马克遗传 184


15.4 目的论是否可以解释癌症 185


参文献 185


6章 癌症的策略 189


16.1 癌症现状 189


16.2 胶质母细胞瘤的“标准” 191


参文献 194


7章 癌症的代谢 198


17.1 是饮食含量还是膳食组成导致肿瘤生长的减缓 198


17.2 饮食能量减少和禁食在啮齿类动物和人类中的作用 200


17.3 生酮饮食 200


17.4 胰高血糖素和胰岛素 202


17.5 基础代谢率 202


17.6 酮体和葡萄糖 203


17.7 采用生酮饮食进行脑癌的代谢 203


17.8 葡萄糖加速肿瘤生长 204


17.9 葡萄糖调节血液胰岛素和胰岛素样生长因子1的水 205


17.10 饮食能量减少具有抗血管生成效应 206


17.11 饮食能量减少可靶向肿瘤的异常血管 210


17.12 饮食能量减少具有促凋亡效应 210


17.13 饮食能量减少具有抗炎作用 212


17.14 在晚期癌症中靶向能量代谢 214


17.15 正常细胞和肿瘤细胞对能量应激的差异反应 215


17.16 饮食能量减少在实验胶质母细胞瘤中有抗侵袭功能 217


17.17 生长位点和宿主对肿瘤进展的影响 220


17.18 饮食能量减少对疗法的影响 222


17.19 靶向葡萄糖 222


17.20 二甲双胍 223


17.21 生酮饮食和2-脱氧葡萄糖的协同作用 224


17.22 生酮饮食和高压氧是否有协同作用 227


17.23 靶向谷氨酰胺 228


17.24 靶向谷氨酰胺有抑制全身转移的功能 228


17.25 靶向吞噬作用 232


17.26 靶向微环境 233


17.27 饮食能量减少可作为线粒体增强 233


17.28 本章概要 234


参文献 234


8章 癌症代谢的临床应用 246


18.1 简介 246


18.2 将生酮饮食作为癌症策略的作指南 246


18.3 实施癌症生酮饮食时的复杂问题 252


18.4 放疗和化疗目前仍是许多恶肿瘤的标准方法 253


18.5 患者的依从 253


18.6 癌症作为基因突变疾病的谬误 253


18.7 作用机制探讨 254


18.8 恶病质 254


18.9 本章概要 254


参文献 255


9章 癌症的 258


19.1 手机与癌症 259


19.2 阿尔茨海默病与癌症风险 259


19.3 酮代谢降低癌症风险 260


19.4 线粒体强化 260


19.5 禁食与癌症 261


19.6 自噬和自溶互食：癌症的热力学方法 262


19.7 生酮饮食用于癌症 262


参文献 263


第20章 病例研究和使用生酮饮食癌症的个人经验 266


20.1 生酮饮食对小儿肿瘤患者肿瘤代谢和营养状况的影响：linda nebeling博士的 266


20.2 raffi的故事：miriam kalamian的 267


20.3 癌症是依赖葡萄糖和谷氨酰胺生长的代谢疾病的生物合理：bomar herrin博士的 271


20.4 使用生酮饮食脑癌：神经肿瘤学家kraig moore博士的 272


20.5 脑癌的生酮饮食：beth zupec-kania的 274


20.6 本章概要 276


参文献 276


第21章 结论 277


参文献 278


中英文对照速查 279


彩图 287