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西医经典名著集成:光医学手册

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作者[美]迈克尔·R.汉布林、黄樱樱主编，熊力、文宇主译

出版社湖南科学技术出版社

ISBN9787571012250

出版时间2021-11

装帧精装

开本16开

定价298元

货号1202618504

上书时间2024-06-15

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商品描述
作者简介
MichaelR.Hamblin教授系美国哈佛大学和麻省理工学院健康与科学院系博士生导师，美国哈佛医学院麻省总医院教授，国际光学工程学会及光生物学年会创始主席，在光动力治疗和光生物调节的应用及机制研究方面一直处于世界领先水平；黄樱樱博士任职于哈佛医学院麻省总医院，曾担任国际光动力大会抗菌研讨分会主席。
？ 熊力主译，中南大学湘雅二医院副主任医师，硕士研究生导师，在湖南省内率先开展了消化系统肿瘤的光动力治疗，包括多项世界、国内首例光动力治疗普外科病例；文宇主译，中南大学湘雅二医院主任医师、教授、博士生导师，主要从事光动力技术治疗消化道肿瘤等临床和基础研究。？

目录
第一篇历史与基本原理

1引言：光医学的发展史（）

2光医学领域中激光和光源的发展史和基本原理（）

21引言（）

22光源类型（）

23光束的剖面图：顶帽结构与高斯结构（）

24脉冲分布：方形与尖形（）

25医用激光器之旅（）

26小结（）

3光组织相互作用（）

31引言（）

32光在组织中的传播（）

33组织光学参数的测量（）

34光组织相互作用在生物医学成像和诊断中的应用（）

35光组织相互作用在手术和治疗中的应用（）

36小结（）

4光动力疗法的发展史和基本原理（）

41光动力疗法的光化学和光物理基本原理（）

42光化学疗法和光动力疗法的前身（）

43光动力疗法：一个偶然的发现（）

44卟啉类推动光动力疗法的实验研究（）

45卟啉和光动力疗法战后重返：血卟啉及其衍生物的临床推进（）

46二代光敏剂（）

47小结与展望（）

5低能量激光治疗的发展史和基本原理（）

51引言与发展史（）

52激光与组织相互作用的生物化学和生物物理学机制（）

53低能量激光治疗的生物医学应用（）

54小结与前景展望（）

第二篇光致疾病

6紫外线对皮肤的影响（）

61皮肤：结构与功能（）

62紫外线（）

63紫外线对皮肤的影响：分子层面（）

64紫外线对皮肤的影响：细胞或组织层面（）

7光化癌变与非黑色皮肤癌（）

71引言（）

72非黑色素瘤皮肤癌（）

73NMSC的实验模型（）

74光致癌实验中所需设备（）

75紫外线引起的基因突变可导致NMSC（）

76紫外线诱导的角质形成细胞恶性转化过程中的细胞改变（）

77UV调节的致癌信号通路（）

78紫外线诱导NMSC的免疫系统控制（）

79紫外线诱导NMSC逃避抗肿瘤免疫系统的机制（）

710太阳紫外线辐射抑制的抗肿瘤免疫反应（）

711小结（）

8自身免疫性光线性皮肤病（）

81获得性自身免疫性皮肤病（）

9光恶化性皮肤病（）

91引言（）

92自身免疫性光恶化皮肤病（）

93脂溢性皮炎（）

94糙皮病（）

95播散性浅表光线性汗孔角化病（）

96酒渣鼻（）

97毛囊角化病（）

98家族性良性慢性天疱疮（HaileyHailey病）（）

99小结（）

10光老化（）

101引言（）

102光老化的临床和病理表现（）

103光老化的发病机制（）

104紫外线辐射的内源性防御机制（）

105皮肤损伤分类标准（）

106光老化研究的动物模型（）

107光老化的治疗（）

11紫外线辐射诱导的免疫抑制（）

111引言（）

112发色团和免疫调节剂的诱导（）

113局部免疫抑制机制（）

114全身性免疫抑制机制（）

115UV诱导的免疫抑制对人类疾病的影响（）

116小结（）

12卟啉病（）

121引言（）

122迟发性皮肤卟啉病与肝红细胞生成性卟啉病（）

123遗传性粪卟啉病与变异型卟啉病（）

124先天性红细胞生成性卟啉病（）

125红细胞生成性原卟啉病（）

126急性间歇性卟啉病（）

127ALA脱水酶性卟啉病（）

13光保护（）

131引言（）

132防晒霜（）

133全身性光保护药物（）

134衣物的光保护作用（）

135玻璃的光保护（）

136结论与展望（）

14光化学保护性植物抗氧化剂（）

141引言（）

142光致癌（）

143紫外线辐射诱导的老化或光老化（）

144皮肤癌的光化学防护（）

145防晒霜远远不够（）

146植物性抗氧化剂的光化学保护作用（）

147小结（）

15DNA修复脂质体逆转皮肤DNA损伤（）

151功能性DNA修复的意义（）

152DNA修复酶脂质体（）

153展望（）

16气候变化与紫外线辐射（）

161引言（）

162太阳紫外线辐射、臭氧层空洞与人类健康（）

163紫外线、臭氧光化学与气候（）

164具有重要医学意义的UVB和臭氧耗竭（）

165气候与人类健康效应（）

166热带地区的气候臭氧空洞和UVB辐射量（）

167热带地区UVB辐射损伤的增加（）

168从低纬度到高纬度气候变化对人类健康的影响（）

169讨论（）

1610小结（）

17维生素D的光化学和光生物效应（）

171史前背景（）

172历史发展（）

173前维生素D的光化学效应（）

174皮肤中维生素D3合成的调节（）

175影响皮肤维生素D3合成的因素（）

176在UVB辐射下血液中维生素D3的含量（）

177维生素D对钙代谢平衡的影响（）

17825（OH)D的肾外代谢和非血钙影响（）

179维生素D缺乏和不足的定义（）

1710缺乏阳光照射和维生素D不足所导致的慢性疾病（）

1711维生素D缺乏症的预防和治疗（）

1712小结（）

第三篇紫外线光疗法

18银屑病的UVB光疗（）

181UVB光疗简介（）

182原理与机制（）

183作用光谱（）

184光疗在银屑病治疗中的临床应用（）

185禁忌证（）

186副作用（）

187小结（）

19PUVA治疗（）

191引言（）

192原理与机制（）

193生物效应（）

194临床应用（）

195治疗方法（）

196禁忌证（）

197副作用（）

198监测指南（）

199小结与展望（）

20体外光化学疗法（）

201引言（）

202ECP的作用机制（）

203ECP技术（）

204ECP对CTCL的治疗作用（）

205ECP对GvHD的治疗作用（）

206ECP对其他疾病的治疗作用（）

207小结（）

21UVC治疗感染（）

211引言（）

212UVC照射治疗感染（）

213UVC对创伤愈合的作用（）

214UVC对哺乳动物组织和细胞的作用（）

215微生物能否对UVC治疗产生耐受性（）

216专家述评（）

217五年展望（）

第四篇光动力疗法（PDT）

22光动力疗法中光敏剂的开发和改良（）

221光动力疗法中光敏剂开发和改良的研究进展（）

222光动力疗法的历史（）

223光敏剂的种类（）

224开发PDT肿瘤特异性光敏剂的方法（）

225通过金属化优化单线态氧的产生（）

226同分异构体对光动力疗效的影响（）

227PDT纳米材料的应用（）

228PDT的其他应用（）

235氨基酮戊酸及其衍生物（）

2315氨基酮戊酸用于光动力治疗的早期历史（）

232血红素的生物合成（）

233原卟啉Ⅸ在肿瘤组织选择性生成（）

234ALA光动力治疗的缺点（）

235ALA及其衍生物的光动力治疗和光动力诊断（）

24基因编码的光敏剂：结构、光敏机制和在光动力治疗的潜在应用（）

241引言（）

242光敏机制：超氧化物与单线态氧（结构方面）（）

243基因编码的光敏剂的应用（）

244小结与展望（）

25光动力疗法的光剂量学：基本概念（）

251引言（）

252光在组织中的传输（）

253光通量与能流率（）

254剂量学实践：PDT治疗中的光分布（）

255未来的研究方向（）

26多模式剂量学（）

261引言（）

262单线态氧和光敏剂的扩散和反应模型概述（）

263基于模型的多模式剂量学（）

264直接的单线态氧监测剂量学（）

265化学或生化监测剂量学（）

266剂量学的生理监测（）

267未来研究方向（）

27细胞死亡和基于光动力疗法的光氧化应激（）

271引言（）

272细胞死亡：从生物化学到免疫生物学（）

273细胞死亡和光动力疗法介导的光氧化应激：剂量与细胞死亡程序关系概述（）

274光氧化应激诱导的意外坏死（）

275光氧化应激介导的程序性坏死和坏死性凋亡（）

276光氧化应激介导的凋亡：内源性或外源性生物化学执行途径（）

277光氧化应激介导的凋亡：耐受原性和免疫原性免疫生物学特性（）

28血管和细胞靶向的光动力疗法（）

281引言（）

282PDT介导的细胞应答（）

283PDT介导的血管损伤（）

284PDT的血流动力学效应（）

285肿瘤微环境作为PDT介导的细胞和血管损害的效应器（）

286小结（）

29光动力疗法用于增强抗肿瘤药传递（）

291引言（）

292多种机制研究的实验数据（）

293PDT用于药物传递的参数优化（）

294PDT用于药物传递的展望：从实验室到临床（）

295小结（）

30用于癌症治疗的靶向光动力疗法（）

301引言（）

302光敏剂的生物分布和自然选择性（）

303肿瘤新生血管的靶向（）

304PDT：肿瘤细胞靶向（）

305小结（）

31提高癌症光动力疗法疗效的基于机制的联合策略（）

311引言（）

312基于机制的PDT联合治疗策略（）

313进一步提高PDT联合治疗效果（）

314小结（）

32用于光动力癌症治疗的纳米颗粒（）

321简介：用于光动力治疗的纳米技术（）

322用于光动力治疗的纳米颗粒类型（）

323纳米颗粒在光动力治疗肿瘤中的前景（）

33光动力疗法的药物传递策略（）

331引言（）

332局部药物运送（）

333全身药物运送（）

324小结（）

34临床感染性疾病的抗菌光动力疗法（）

341引言（）

342抗菌光动力疗法的一般特性（）

343光敏剂的分类及其在感染性疾病的应用（）

344小结与展望（）

35光动力疗法与免疫系统（）

351引言（）

352光动力疗法的免疫效应（）

353PDT引起的免疫刺激效应（）

354PDT引起的免疫抑制作用（）

355PDT新策略（）

356小结（）

36荧光膀胱镜检查膀胱癌：从实验室到临床——Hexvix的故事（）

361引言（）

362Hexvix的历史背景（）

363Hexvix的发展（）

364产业发展（）

365HAL在其他器官治疗的应用（）

366小结（）

37光化学内化：一种从实验研究走向临床应用的新型大分子靶向治疗技术（）

371引言（）

372背景（）

373得益于PCI技术的潜在疗法（）

374PCI的临床发展和应用（）

375小结（）

38Tookad的故事：从实验室到临床（）

381引言（）

382从卟啉到二氢卟吩和细菌卟吩（）

383从光合作用到光动力治疗（）

384通过血氧水平依赖性磁共振在体监测血管靶向光动力疗法（）

385从光化学治疗到血管靶向的肿瘤消融术（）

386从研究到应用（）

387选择局限性前列腺癌为第一个临床应用（）

388Tookad VTP与早期前列腺癌局部治疗的新概念（）

389从Tookad VTP到TS（WST11）VTP的转变（）

3810TS：一种水溶性的高纯度Ⅰ型光敏剂（）

3811TS VTP的全身影响（）

3812TS VTP治疗低风险、局限性前列腺癌（）

3813改进的TS和优于VTP的新型BchlDs（）

3814氧化应激模型中TS的作用（）

3815小结（）

39光动力疗法在眼科学的应用（）

391引言（）

392良性病变（）

393恶性病变（）

394PDT和其他治疗方式结合（）

395小结（）

40光动力疗法在皮肤病学的应用（）

401引言（）

402皮肤病学局部PDT治疗的标准步骤（）

403皮肤准备（）

404光敏剂（）

405光源与光照参数（）

406荧光诊断（）

407临床疗效与疼痛管理（）

408肿瘤学适应证（）

409非肿瘤学适应证（）

4010小结（）

41光动力疗法在胃肠道的应用（）

411引言（）

412光敏剂（）

413光源与发射装置（）

414应用（）

42光动力疗法在脑肿瘤的应用（）

421引言（）

422恶性脑肿瘤的光诊断（）

423恶性脑肿瘤的光动力治疗（）

424脑内光诊断和光动力治疗的特殊设备（）

425小结（）

43恶性胸膜疾病的光动力治疗（）

431引言（）

432恶性胸膜疾病的手术治疗（）

433PDT治疗恶性胸膜疾病的初步临床前进展（）

434PDT治疗恶性胸膜间皮瘤的临床结果（）

435PDT治疗非小细胞肺癌的临床结果（）

436药物/光间断照射的影响与肺保留手术的重要性（）

437小结（）

44中国光动力疗法临床应用概况（）

441引言（）

442PDT的临床进展（）

45俄罗斯联邦光动力疗法和荧光诊断（）

451引言（）

452用于荧光诊断和PDT的激光和光源（）

453Photosens的临床引用（）

454Radachlorin的临床研究（）

455Photoditazin的临床研究（）

456Alasens的临床研究（）

第五篇低能量激光（光）疗法

46低能量激光疗法中的发色团（）

461引言（）

462相干光和偏振光在低能量激光疗法中的作用（）

463通过激活呼吸链增强细胞代谢：一种普遍的光生物学作用机制（）

464通过激活非线粒体光感受器增强细胞的代谢：间接激活/抑制（）

465小结（）

47低能量激光疗法信号传导通路（）

471引言（）

472LLLT与细胞增殖分化（）

473LLLT抑制细胞凋亡（）

474高能量密度LLLT下抑制细胞活力和诱导细胞凋亡的研究（）

475小结（）

48低能量激光疗法的照射参数、剂量反应和设备（）

481引言（）

482照射参数（）

483剂量参数与剂量效应（）

484剂量效应与剂量有效率（）

485设备（）

49低能量激光疗法：肿瘤治疗引起的黏膜炎管理的新范例（）

491引言（）

492文献检索和排除方式（）

493方法学质量评估（）

494讨论（）

495小结（）

50伤口愈合的低能量激光疗法（）

501引言（）

502LLLT影响伤口愈合的潜在机制（）

503特殊临床应用（）

504小结（）

51用于疼痛治疗的低能量激光疗法（）

511引言（）

512疼痛的治疗（）

513疼痛和疼痛网络的神经生理学基础（）

514激光在阻滞神经传导中的应用（）

55周围神经阻滞减少中枢效应（）

516激光放射是如何抑制动作电位（）

517激光介导的伤害感受器阻滞效应（）

518激光与神经递质（）

519低能量激光疗法与疼痛缓解（）

5110激光在不同疼痛类型中的临床应用（）

5111神经性炎症（）

5112交感神经依赖的持续性疼痛（）

5113缓解疼痛的预防治疗（）

5114LLLT与淋巴组织活动（）

5115LLLT治疗后疼痛可能加重（）

5116激光治疗疼痛的未来发展方向（）

52低能量激光疗法在关节炎和肌腱疾病的应用（）

521引言（）

522骨性关节炎病理（）

523肌腱疾病病理（）

524关节炎和肌腱疾病的炎症调节药物治疗（）

525退行性病变的药物预防（）

526低能量激光疗法对肌腱疾病和关节炎的病理影响（）

527小结（）

53低能量激光疗法和发光二极管疗

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