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高血压的发病机制及治疗研究

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浙江嘉兴
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作者薛明明,张海峰

出版社吉林大学出版社有限责任公司

ISBN9787569272307

出版时间2021-05

装帧平装

开本16开

定价62元

货号11037322

上书时间2024-12-06

心海网络图书店

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品相描述：全新
商品描述
目录
第1章  高血压的发病机制
  1.1  肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压
  1.2  遗传学因素
  1.3  神经系统在高血压中的作用
  1.4  血管功能在高血压中的作用
  1.5  时钟基因对心血管系统及血压波动的作用机制
  1.6  胰岛素抵抗在高血压中的作用
  1.7  睡眠呼吸暂停综合征与高血压
  1.8  肠道菌群与高血压的关系
  1.9  高血压的分子生物学机制(信号通路)
  1.10  原发性高血压的其他可能机制
第2章  高血压的病理生理学
  2.1  循环系统生理特点
  2.2  血管解剖类型及功能特点
  2.3  动脉血压的决定因素
  2.4  血管内皮细胞变化与高血压
  2.5  血管平滑肌细胞变化与高血压
  2.6  阻力血管重塑与高血压
  2.7  高血压病程中心脏的病理生理学改变
第3章  高血压与靶器官损害
  3.1  高血压与心室肥厚
  3.2  高血压与心力衰竭
  3.3  高血压与冠心病
  3.4  高血压与脑卒中
  3.5  高血压与动脉粥样硬化
  3.6  高血压与肾脏损害
第4章  高血压的治疗
  4.1  高血压的非药物治疗
  4.2  高血压的药物治疗
第5章  高血压的特殊压型
  5.1  盐敏感性高血压的诊断与治疗
  5.2  特殊人群高血压的诊断与治疗
  5.3  特殊类型高血压的治疗
  5.4  肿瘤与高血压
参考文献

内容摘要
第1章高血压的发病机制在高血压(hypertension)病的发生发展过程中，为了适应血压的变化，血管壁会进行适当结构和功能的调整。血管壁有一定的弹性，当血压升高时，弹性升高，当血压降低时，弹性减小。而血管的这种适应性改变(通常是指升高）会导致持续的机械性血管壁加压，引发持续弹性伸展。持续性的血管弹性伸展抵抗会逐渐发展成高血压病。高血压病患者中有95%是特发性的。这些可能影响因素包括循环血浆因素、血管内皮因素、平滑肌收缩单位、细胞基质的稳态性，以及内环境改变等，它们相互协调使血管功能得到最佳发挥。其中任何一种因素改变导致的不协调都将削弱血管对压力的反应应答，从而引发高血压病。1.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)在高血压病形成中起着关键作用，是高血压治疗的重要靶点。RAAS包括肾素、血管紧张素、醛固酮(aldosterone,ALD)等多种激素及蛋白酶。肾小球人球动脉的球旁细胞可合成并分泌肾素。肾素是一种酸性蛋白酶，分泌后经肾静脉进入循环系统。血管紧张素是一种寡肽类激素，在肾素作用下，可生成血管紧张素I(angiotensinI，AngI)，当AngI随血液流经肺循环时，可被肺部转化酶水解为血管紧张素 Ⅱ(angiotensin IⅡAngⅡ)。目前，研究发现，除了生成AnglⅡ，AngI还可在不同的酶水解作用下分解生成多种不同的肽段。AngI与这些不同的肽段一同构成血管紧张素家族，包括：Ang I(1-10)、Ang1-7、AnglI(1-8)、Ang1-9、Ang2-7、AngI(2-8)、Ang3-7及AngIⅣ(3-8)等。在这些肽段中，Ang在高血压的发展中起到最重要的作用，其不仅能使全身小动脉收缩直接升高血压，也可通过炎症反应和氧化激活间接诱导高血压的发生。国内有研究发现，血浆肾素活性(plasrna renin activity,PRA)、醛固朝浓度及Ang Ⅱ浓度与原发性高血压病的发病关系十分密切，将米可能成为原发性高血压病分级的参考指标RAAS对机体的影响主要通过AnglⅡ和其两个最主要的受体亚型实现，即血管紧张素IⅡ1型受体(angiotensin IⅡ type 1 recepter,ATR)和血管紧张素 2型受体(angiotensin IⅡ type 2 recepter,AT:R)。虽然较少有研究报道有关RAAS表达与高血压肾损害的关系，但局部RAAS对肾脏疾病的影响不容忽视。高血压合并肾损害的患者，其RAAS表达不同于健康人群，由于Angl可使肾小球毛细血管压升高，而升高的管压导致肾小球通透性增加，部分微量白蛋白(mAlb)从肾小球滤过漏出，近曲小管细胞通过胞饮作用可吸收漏出的mAlb，但如果mAlb漏出过多，超出近曲小管细胞的吸收能力，多余的mAlb沉积可引起肾小管损害和间质炎症及纤维化，继续发展将导致肾单位功能不可逆性损伤。AT；R可被Ang激活，继而激活磷脂酶C，胞质内Ca+浓度升高，一系列细胞化学酶联反应被激活。其中包括激活一些酪氨酸激酶引起血管收缩，促进ALD的合成分泌，增加抗利尿激素分泌，肾脏血流量减少后抑制肾素分泌，肾小管重吸收Na*增加，肾脏损害发生。国内有研究探讨AngII及ATRmRNA在肾损害中的作用。将大鼠制作成双肾动脉狭窄的动物模型，检测实验动物血浆和肾脏的AngⅡ含量及ATRmRNA的表达量，结果显示，实验动物在缺血性肾脏损害时，与对照组相比，其血浆和肾脏组织中的AngI水平及AT；R mRNA表达量升高。这说明在双肾动脉狭窄所致的缺血性肾脏损害动物模型中，AngⅡ及ATR有异常变化，两者很可能参与了肾脏损害的发生。我们知道，AngII可通过降低细胞内腺苷三磷酸(adenosine triphosphate，ATP)来增加胞质内CaT，Ca浓度升高激活血管活性物质，从而改变肾脏血流动力学导致肾脏缺血、缺氧性损伤。1.2遗传学因素高血压是一种遗传和环境因素相互作用的复杂疾病。偶测血压的遗传度为31%~34%，长期监测收缩压(daytime systolic blood pressure，SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP)的遗传度分别为56%和57%，24h监测的SBP和DBP的血压遗传度达到63%和68%。这提示遗传因素在高血压发病机制中起了非常重要的作用。Cowley①等总结了1996-2006年的105个候选基因策略的高血压遗传关联研究，共找到26个候选基因可能与高血压关联，但是没有一个候选基因与高血压显示较强

……



精彩内容
随着对高血压病发病机制的深入研究、大系列临床试验的引入以及抗高血压新药的不断问世，高血压病在基础理论、诊疗技术等方面均取得了重要进展。本书共分5章，对高血压的发病机制、高血压的病理生理学、高血压与靶器官损害、高血压的治疗以及高血压的特殊压型等均进行了较为详尽的介绍。其中，高血压的发病机制以及治疗为本书的重点部分，力求做到既能兼顾知识面的广度及临床实用性，又能反映当代高血压的发展状况。本书内容通俗易懂，可读性强，避免一般性的理论阐述，着重介绍了高血压病的基础知识，并对高血压病的康复治疗和饮食调养作了较为详细的介绍。全书深入浅

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