抑制SMN2外显子7剪接的调控蛋白的鉴定和作用机制研究
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天津西青
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作者肖锐 著
出版社武汉大学出版社
ISBN9787307173156
出版时间2016-04
装帧平装
开本16开
定价20元
货号1201317777
上书时间2024-10-17
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商品详情
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作者简介
肖锐，男，2012年毕业于武汉大学生命科学学院生物技术专业。获博士学位。博士学位论文获评2013年湖北省很好博士学位论文。现在美国加州大学圣迭戈分校(UC Sarl Diego)从事RNA结合蛋白的转录调控功能，基因组DNA空间结构调控，转录一剪接偶联介导的基因组DNA重定位机制相关研究。
目录
章引言
1.1可变剪接调控的介绍
1.1.1前体RNA可变剪接
1.1.2剪接位点的识别和选择
1.1.3帮助剪接位点识别
1.1.4抑制剪接位点识别
1.1.5位置依赖性的剪接调控
1.1.6RNA结构在可变剪接调控中的作用
1.1.7蛋白因子调控可变剪接
1.1.8转录偶联的可变剪接调控
1.1.9可变剪接和组织特异性
1.1.10组成型剪接调控因子调控可变剪接
1.1.11可变剪接与人类疾病
1.1.12展望
1.2SMA和SMN的介绍
1.2.1SMA疾病的介绍
1.2.2SMA疾病相关的SMN2外显子7可变剪接的机制
1.2.3SMA的治疗方面的进展
1.3hnRNPU的介绍
1.4本课题的研究内容及意义
1.4.1课题研究的内容
1.4.2课题的研究意义
……
内容摘要
脊髓性肌萎缩症（Spinal Muscular Atrophy，SMA）是一种高发病率并导致婴儿致死的常染色体隐形神经肌肉障碍疾病。 其原因是纯和的丢失 SMN1 基因，但可以通过增加SMN2 外显子 7 的剪接来有效的治疗SMA。因此， 我们从340个RNA结合蛋白中通过RNA干扰系统的鉴定了SMN2显子7剪接的调控因子，包括hnRNP U，SF1， U2AF65， PUF60，U2AF35 和 CHERP。同时通过hnRNP U CLIP-seq发现hnRNP U不结合SMN2外显子7及周围内含子区域，但是结合 U2 snRNA的 SmBP-box 区域。其调控机制是hnRNP U可能通过同时与U2AF65 和U2 snRNP相互作用来调节3’剪接位点招募U2 snRNP，从而实现剪接调控。
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