商品简介
我们对于基因有着一种普遍的误解，似乎基因掌控着我们的命运。然而最新的基因学方面的发现并不支持这种观点。尽管不同基因的不同性质的确会对不同的人的行为具有不同的影响，但在大多数情况下，这并不能削弱我们真正的自由意志。基因决定论只是在一些医学背景下才起作用，主要是一些精神病综合征。
本书指出，我们不是基因的奴隶。基因作为决定论只是作用于分子生物学的层面上，而且仅限于一些特殊基因。对我们行为具有更大影响的是在科学之外的我们的思想和我们的世界观，它们将会对我们如何思考以及应用最近的基因发现产生重要影响。
本书让基因的真相变得更加清晰透彻，让读者不再为基因决定论困扰，而是积极利用自己基因的优势，避开自己基因的劣势，创造出更美好的生活！
作者简介
丹尼斯•亚历山大
剑桥大学法拉第研究所的首任主任，以及圣埃德蒙学院的荣誉研究员。作为巴布拉汉研究所分子免疫学项目的前任主席，他在黎巴嫩贝鲁特帮助美国大学医院建立了国家人类遗传学研究中心。他还出版了《基因、决定论和上帝》等重要著作。
目录
001 第1章 基因困惑
002 1.1 孟德尔定律
005 1.2 媒体眼中的遗传学
009 1.3 基因检测和基因决定论
012 1.4 学校里是如何教授遗传学的？
014 1.5 这有什么关系吗？
016 1.6 往前一步
019 第2章 基因信息及其流动
021 2.1 什么是基因？
026 2.2 基因信息流
030 2.3 编辑遗传信息流
038 2.4 各方面的信息
040 第3章 人类发展过程中的基因及环境
040 3.1 胎儿发育
048 3.2 产后发育
053 3.3 成人发展
055 3.4 环境输入如何与遗传相结合？
061 第4章 什么是行为遗传学？
065 4.1 基因与行为
075 4.2 寻找影响行为差异的基因
079 4.3 多基因评分
082 第5章 基因与心理健康
083 5.1 孤独症谱系障碍
091 5.2 精神分裂症
095 5.3 双相情感障
096 5.4 重度抑郁症
099 5.5 阿尔茨海默病
102 5.6 关键信息
104 第6章 基因、教育和智力
105 6.1 智力是什么？
106 6.2 智商和智力测试
108 6.3 一般智力或“g”
110 6.4 智力的遗传力
116 6.5 智力的分子遗传学
117 6.6 受教育程度遗传学
119 6.7 对我们的生活有什么影响呢？
122 第7章 基因、人格和人格障碍
123 7.1 人格和遗传力
126 7.2 人格的分子遗传学
128 7.3 这一切意味着什么？
129 7.4 人格障碍
142 第8章 基因、食物、锻炼和体重
144 8.1 BMI遗传力
146 8.2 寻找相关基因
153 8.3 BMI的表观遗传学
155 8.4 结论
156 第9章 基因、宗教信仰和政治认同
156 9.1 宗教信仰的定义
157 9.2 宗教信仰的遗传力
163 9.3 政治认同的遗传力
167 9.4 这一切意味着什么？
169 第10章 同性恋基因？遗传学和性取向
170 10.1 SSA的定义和衡量
173 10.2 个人选择
175 10.3 环境因素
179 10.4 生物解释
181 10.4.2 遗传学：特定基因
193 10.5 结论
194 第11章 我们是基因的奴隶吗？
194 11.1 理解自由意志
199 11.2 思维来自大脑
202 11.3 复杂性与因果关系
205 11.4 遗传变异、自由意志和决定论
214 第12章 基因和人类身份
216 12.1 按上帝形象创造的人类
219 12.2 与遗传学对话
223 12.3 超人类主义视角
226 12.4 截然不同的世界观如何影响遗传学？
235 12.5 结论
236 注释
246 术语定义
251 参考文献
内容摘要
主编推荐
丹尼斯•亚历山大
剑桥大学法拉第研究所的首任主任，以及圣埃德蒙学院的荣誉研究员。作为巴布拉汉研究所分子免疫学项目的前任主席，他在黎巴嫩贝鲁特帮助美国大学医院建立了国家人类遗传学研究中心。他还出版了《基因、决定论和上帝》等重要著作。
精彩内容
英国广播公司（BBC）网站宣称，苗条基因是保持苗条的秘诀。“科学家称，他们发现了有些人骨瘦如柴，而有些人却很容易长胖的秘密。”也许吧，但这样的标题很容易给人们留下错误的印象，甚至让人们觉得生命给了他们一套起决定作用的基因，让他们长出一堆赘肉，再多的锻炼或节食都无法改变。 观察不同人群中平均体重的变化可以帮助我们发现一定的规律。在过去的50年里，美国肥胖人数稳步增长。时至今日，超过三分之一的美国成年人肥胖，超过三分之二的美国成年人超重（Yang and Colditz，2015）。总体来讲，10%～20%的欧洲人肥胖。社会经济地位越低的人越容易肥胖。这些都与这些人群的遗传学变化没有任何关系。英国小学生的体重也同样如此，出现增长趋势——预计到2024年，10—11岁儿童中有近40%将超重或肥胖。他们在基因上的变化也与此无关，体重增加是过度食用不健康的使人发胖的食物，再加上缺乏锻炼造成的。朝鲜学龄前儿童比韩国同龄儿童平均轻7公斤，朝鲜女性的平均体重也比韩国女性轻9公斤（Schwekendiek，2009）。这两个群体在基因上没有区别——是营养上的差异造成了体重差异。对美国移民人口的研究也得出了类似的结论，这些移民在抵达美国时肥胖水平通常较低，但10～15年后，他们的超重或肥胖比例与美国人口的超重或肥胖比例相当（Goel等，2004）。从世界范围内看，近40%的成年人超重，10%～15%的成年人肥胖（Goodarzi，2018）。这些数字反映了重大的健康意义：肥胖与2型糖尿病、心血管疾病和某些癌症的风险增加有关。在一项对280万人进行的研究中，即使是轻微超重的人患2型糖尿病的风险也增加了两倍，而对于那些肥胖的人来说，患2型糖尿病的风险几乎高了9倍。 只要看看你的父母，你就会产生这样的印象：你的身高和身材完全取决于遗传。但基因并不是你从父母继承到的全部，你还继承了他们的许多生活习惯，如你喜欢的食物种类，你习惯每顿饭吃多少，以及你从小习惯的营养价值和热量含量。 朋友也会对你产生很大的影响。一项研究表明，如果一个人的朋友变胖，他变胖的概率会增加57%；如果他的兄弟姐妹变胖，他变胖的概率会增加40%；如果配偶变胖，他变胖的概率会增加37%（Christakis and Fowler，2007）。你可以继续罗列下去，但关键信息很明确：遗传当然对我们产生影响，但我们也要记住，除极少数特例外，基因并不能决定我们是胖还是瘦，还有许多其他因素会产生影响，例如，朋友的影响！ 与简单测量体重相比，身体质量指数（BMI）能更好地测量身体大小和体形。BMI计算公式为体重（千克）除以身高（米）的平方（即身体每平方米的重量，单位为kg/m2）。BMI也可以用磅和英尺来计算。网上有很多在线计算器，你可以计算自己的BMI指数，并根据你所在国家同龄人的平均水平来判断自己体重是不足还是超重。 谈到BMI，显而易见，BMI精确值反映的遗传因素可能很复杂。首先是食欲的遗传因素。接着是吃完饭后开始消化和新陈代谢——也就是说，身体通过各种途径消化食物，产生身体需要的能量，满足身体的其他化学需求。有些人比较幸运，似乎喜欢吃多少就吃多少，至少年轻时是这样，他们的体重似乎总是保持不变。这些食物都去了哪里呢？此外，遗传差异也会对BMI的其他方面产生影响——比如脂肪沉积了多少——对很多人来说，重要的是，脂肪沉积在哪里。大脑中的神经元回路，特别是下丘脑区域的神经元回路，也与味觉、饥饿、食欲和饱腹感，以及我们进食时发出的各种化学信号紧密相关（van der Klaauw and Farooqi，2015）。接下来，我们将一层层地（如果此处这么说合适的话）揭开BMI的遗传学面纱，看看“食物与体重”之间的联系，这种联系又一次证明，遗传变异与环境变异紧密相连、携手合作，使我们身穿的牛仔裤大小合适、舒舒服服。 8.1 BMI遗传力 BMI的遗传力相当高，各类研究表明，世界各地不同人群的BMI遗传力从31%到90%不等，这一点也不奇怪。遗传力也取决于年龄。一项大型研究汇集了来自欧洲、东亚、澳大利亚和北美四个不同大陆的近90000对双胞胎的数据，并测量了不同年龄的BMI遗传力（Silventoinen等，2016）。研究人员故意将研究对象选为富裕人群而非贫困人群的孩子，这样一来，双胞胎群体中的巨大营养差异就不再那么难以解释了。研究结果显示，4岁时，男孩和女孩的遗传力都是41%，19岁时增加到75%。为什么年龄会产生如此大的差异？读者请记住，这类研究中的遗传力是基于同卵双胞胎和异卵双胞胎间某一特征（这里是BMI）的比较差异。可以想象，对于4岁的双胞胎来说，父母会决定他们的营养，所以双胞胎之间的营养摄入不会有太大的差异，不管是同卵双胞胎还是异卵双胞胎（“把豆子吃完！”）。然而，19岁的青少年在饮食方面对父母的依赖要少得多，而且他们很可能已经离开家去工作或学习了，所以遗传变异在解释群体变异时变得更加重要。 如果在不考虑双胞胎营养状况的情况下，换句话说，研究对象不只选择来自富裕地区的双胞胎群体，那么，估算的遗传力会怎样呢？一项来自中国的研究提供了一些有趣的线索。在这项研究中，研究人员对中国国家双生子登记系统（Chinese National Twins Registry）的大约1.2万对双胞胎进行了研究，这些双胞胎来自中国各地，无论贫富。当孩子们在7岁以下时，BMI遗传力很低，不到20%，但到17岁时，男孩的BMI遗传力增加到60%左右，而女孩的BMI遗传力只有30%（Liu等，2015）。所以在这种情况下，环境因素，特别是营养摄入的差异，在变异中造成了更大的差异，尤其是对女孩来说（可能是由于面临更强烈的社会压力，而刻意保持苗条）。 我们体内脂肪总量和脂肪分布情况受到基因变异的影响，这一点也不奇怪。人们常使用DXA扫描5来评估体内脂肪的分布情况，丹麦的一项双胞胎研究表明，身体脂肪总量以及分布在躯干和下肢的脂肪数量，都表现出高遗传力，在83%～86%，无论研究对象的年龄是在25—32岁还是在58—66岁（Malis等，2005）。 研究者还评估了许多与体重有关的行为特征的遗传力。与以往一样，精确的数值并不是那么重要，但遗传力不是零这一事实非常重要——这意味着遗传变异与我们所讨论的性状有关。我们通过味道、质地和气味来感知食物的本质。“我不吃那个，”我们说，“它太难闻了！”根据对双胞胎及其家庭的研究，30%～50%的遗传力源于享用食物时的愉悦感和与此相关的消费量，以及对甜食的渴望（Keskitalo等，2008）。其他对双胞胎的研究发现，对高脂肪高糖食物的偏好和摄入的遗传力为53%到62%。饱腹感，即影响下一餐时间的感知，其遗传力为63%（Carnell等，2008）。 还有一些研究关注了其他特征，比如“认知克制”、“外部因素进食”及“情绪化进食”。“认知克制”是指基于理性和意志克制自己不吃太多东西的能力；“外部因素进食”指的是对外部刺激（比如美味食物）做出反应而容易吃得过多（听起来好像我们都这样，但可能我的认知克制很弱）；“情绪化进食”指的是在抑郁、焦虑或孤独等负面情绪状态下容易暴饮暴食。研究者设计了各种调查问卷来测量这些特征。韩国的一项针对双胞胎的大型研究发现，认知克制的遗传力为31%，外部因素饮食和情绪化饮食的遗传力均为25%（Sung等，2010）。针对西方人口的一系列研究也发现了类似的结果。其他的研究试图理顺与饥饿有关的各种人类感觉，估计导致不同食物摄入量的饥饿水平遗传力为25%（De Castro，1999）。其他相关特征也有类似的遗传水平，如每日总热量摄入、用餐频率、用餐多少和脂肪代谢水平（即脂肪摄入身体后分解的速度）。基础代谢率——保持身体基本运转所消耗的卡路里数量——的遗传力为47%（Bouchard等，1990），经常锻炼或不经常锻炼的人之间差异较大。研究发现，几乎所有与BMI有关的因素都受到变异基因的影响。 在所有这些关于遗传力的讨论中，我们再次强调，这些值与给定群体的平均值无关。原则上讲，这些数值可以翻倍，但遗传力保持不变，因为遗传力，正如我们所记得的，是指一个群体中可归因于个体间遗传差异的总变异比例。所以每个人都可能在不同程度上变得肥胖，但个体之间的差异可能相对保持不变。 8.2 寻找相关基因 大量研究报告了导致BMI差异的各种机制的正遗传力，为寻找导致这些差异的相关基因变体提供了有力的支持。肥胖是指脂肪量增加，足以对健康产生不利影响。由于肥胖对健康产生巨大影响，导致肥胖的基因往往是研究的目标。在实际生活中，BMI测量值常被用作肥胖的指标，尽管有一些例子（其中一些相当罕见）表明，在某些情况下，BMI值并不是理想的指标（Speakman等，2018）。例如，演员阿诺德·施瓦辛格（Arnold Schwarzenegger）在参加“环球先生”（Mr Universe）比赛时，BMI超过30，但体脂含量低于10%。世界卫生组织将BMI超过30kg/m2的成年人定义为肥胖，而将BMI超过25kg/m2的成年人定义为超重。绝大多数BMI超过30kg/m2的人属于肥胖，施瓦辛格先生仅仅是个罕见的例外。 单基因突变是导致儿童严重肥胖的必要和充分因素，这种情况虽然少见，但却很有启发性。这种类型的肥胖至少有8种不同的形式，第1章图1.1绘制的家族史就是其中的一种。例如，有一种叫作瘦蛋白的化学信使（以一种“激素”而为人所知），由身体的脂肪组织分泌，可以抑制食物摄入。如果瘦蛋白的作用受到抑制，那么食欲就会显著增加。事实上，我们体内有许多不同的化学物质可以增加或减少我们对食物的渴望，所以食欲的调节是非常精细的操作（Singh等，2017）。以瘦蛋白为例，据报道，有些儿童的瘦蛋白基因发生了遗传突变，导致他们完全缺乏这种化学物质。在一份报告中，一名2岁的儿童体重为29公斤，而另一名8岁的儿童体重为86公斤（Farooqi，2005）。扫描大脑可直接测量一个人是否缺乏瘦蛋白，扫描结果显示，那些不幸缺乏瘦蛋白的人的大脑中特定区域（称为“腹侧纹状体”）的大脑细胞活动显著增加（Farooqi等，2007）。好消息是，这些患者现在可以使用基因工程制造的瘦蛋白成功治疗。经过7天的瘦蛋白治疗，甚至在BMI未发生改变的情况下，大脑细胞已恢复正常活动。这进一步提醒我们，基因、大脑、激素、品位、食欲、饱腹感和其他一切因素——更不用说食物选择了——都紧密相关，共同作用，才造就了我们的身高和体形。
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