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作者刘加升
出版社江苏大学出版社有限责任公司
ISBN9787568414692
出版时间2018-12
装帧平装
开本16开
定价50元
货号10819008
上书时间2024-12-17
良性前列腺增生的病因与病理
第一节 良性前列腺增生的病因
良性前列腺增生(Benign Prostatic Hyperplasia,BPH)是引起老年男性下尿路梗阻的病因之一。BPH的发病率在国内逐年增加,1921--1929年1900例连续尸检中,41岁以上男性患BPH占6.6%,近年来该数据已达35%以上。国外BPH的发病率明显高于国内,50~60岁老年男性中50%有病理性良性前列腺增生,80岁时可高达80%~89%。北京的调查报告表明,城乡BPH的发病率有明显差异,分析其原因可能与营养状态、吸烟和饮酒有关。
百年来,全球医学界一致公认BPH有两大成因:衰老及有功能的睾丸,男性如在幼年时被阉割睾丸则不得此症。多年来,医学界以此两大因素为研究基础做了大量的研究工作,但目前对于该病的病因仍然没有完全了解。通过组织病理学已证实,BPH的特点是尿道周围的前列腺组织内上皮细胞与间质细胞增生。有研究认为,引起细胞增生可能与上皮和间质增殖失控、细胞凋亡减少有关;雄激素、雌激素、上皮与间质的相互作用、生长因子、神经递质在其中起到了或多或少的作用,它们或单独或相互配合、相互影响,最终导致BPH。
一、年龄与发病的关系
BPH多发生在50岁以后的老年男性,老龄是引起BPH的一个重要因素。随着男性年龄的增长,前列腺也随之增长、增大,青春期后(21~31岁)增长较快,为1.6 g/年,而30~70岁生长减慢,约为0.4∥年,成人前列腺约重20 g。
就病理学来讲,BPH最早可于25~30岁时发生,而组织病理性BPH结节至少要到30~40岁时方能出现。国内的研究报道,21岁时前列腺即可出现增生的病理变化,而到36岁时才更明显。而另一研究发现,从出现BPH结节到临床上出现BPH的表现,则需要一个比较长的阶段,这就是年龄与BPH发病的实际关系。
在解剖学上比较独特的是尿道从前列腺中穿过,如此尿液或精液中可能有某些生长因子可以穿过尿道壁并在前列腺产生局部的刺激,使细胞生长而诱导尿道周围前列腺腺体增生。在病理学上,MeNeal把BPH的发生分成三个阶段:①基质中结节形成;②前列腺移行区的普遍性增生;③结节性增生。70岁以上的BPI-l以前列腺移行区的普遍性增生为主,80岁以上的:BPH是结节性自体增生,因此年龄增长与BPH是相并行的基质病变。
目前认为BPH是一种干细胞性疾病。从生物学角度看,一般的干细胞如何来调节自身细胞的再生、成熟或死亡,目前还不清楚。近年来研究发现,基质中的基底细胞有可能是前列腺发育、增生或癌变的干细胞,但还有待进一步研究证实。但它有固有的增殖及过表达某些生长因子受体及肿瘤基因,提示这些细胞的作用有类似前趋新生物的增殖转变。进一步研究证实,这些细胞也能分化成分泌细胞。雄激素对于细胞有刺激作用,干细胞在雄激素的刺激下分化成分泌细胞或维持增殖。有关干细胞假说的讨论,更能加深人们对前列腺增生病因学中的年龄因素、激素调控、生长因子的作用及细胞凋亡等实际意义的认识。 二、性激素与发病的关系 (一)雄激素 前列腺是雄激素依赖性器官。雄激素对前列腺的生长、功能和结构完整有着重要作用。正如前面所提到的,雄激素主要由睾丸分泌,在青春期前切除睾丸,前列腺不发育,也就不发生:BPH。成年后切除睾丸,则出现前列腺萎缩和功能减退。有些学者认为雄激素本身并不引起.BPH,因为在前列腺开始增生时,体内的雄激素水平已经开始逐渐降低。但是,对于BPH患者,切除睾丸后可出现增生的上皮细胞和腺体萎缩,甚至出现下尿路梗阻症状的缓解,故一般认为雄激素并不是BPH的唯一因素,很可能是其他因素与雄激素共同参与促进成年后前列腺的继续生长。但可以明确的是,前列腺必须依赖雄激素来维持其生长及功能。实验证明,切除睾丸后,体内雄激素含量锐减,前列腺也因此而萎缩。此时补充外源的雄激素后,前列腺又会重新生长,恢......
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