抗肿瘤药物设计与发现 药物学 作者
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作者作者
出版社化学工业出版社
ISBN9787122283993
出版时间2017-03
版次1
装帧平装
开本16
页数571页
字数695千字
定价188元
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上书时间2024-12-26
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目录：
篇 基本与方法学 001
章 现代药物发现：整合靶标、技术和手段的个化药物 003
1.1 引言：变化的时代 003
1.2 成功和局限 003
1.2.1 细胞毒药物 003
1.2.2 新型分子药物 004
1.3 分子靶向面临的挑战 009
1.4 面对肿瘤药物发现和发展的挑战 011
1.5 综合的小分子药物发现和发展 014
1.6 新的分子靶点：可以成药的癌症基因组和表观基因组 015
1.7 从药物靶点到候选药物开发 020
1.7.1 药物发现方法述 020
1.7.2 命中化合物和先导化合物的产生 022
1.7.3 先导化合物质分析和多参数优化 025
1.8 分子靶向癌症的案例分析 028
1.8.1 伊马替尼和达沙替尼 028
1.8.2 索拉非尼 028
1.8.3 维罗非尼 028
1.8.4 hsp90抑制剂17-aag和nvp-auy922 029
1.8.5 abt-737和navitoclax 029
1.9 生物标志、药理学逐位追踪和临床研发 031
1.10 结论和展望：朝着个化的分子药物发展 033
1.11 信息公开 036
参文献 036
第2章 药物基因组学和个体化用药在癌症中的应用 049
2.1 简介 049
2.2 人体对药物反应多样的分子基因组学基础 049
2.2.1 种系多态 049
2.2.2 体细胞突变 051
2.3 遗传药理学发现、确认和应用的方法学研究 051
2.3.1 候选基因相关研究 051
2.3.2 全基因组关联研究（gwass）和深度测序 052
2.3.3 遗传药理学检测的临床应用 052
2.3.4 伴随式诊断的发展 053
2.4 响应中重要的临床遗传药理学标志 054
2.4.1 响应中临床上重要的种系标志 054
2.4.2 临床上响应重要的体细胞标志物 060
2.5 结论 068
参文献 068
第3章 天然产物化学和抗肿瘤药物发现 083
3.1 引言 083
3.2 抗肿瘤天然产物及其药物 084
3.2.1 依西美坦 084
3.2.2 氟维司群 085
3.2.3 黄酮类化合物 086
3.2.4 贝沙罗汀 087
3.2.5 埃博霉素 088
3.2.6 美登素 090
3.2.7 格尔德霉素 091
3.2.8 u-01 092
3.2.9 喜树碱 092
3.2.10 灵菌红素 094
3.2.11 氮杂胞苷 095
3.2.12 fk-228 096
3.2.13 hemiasterlin 099
3.2.14 软海绵素 100
3.2.15 曲贝替定 101
3.3 展望 102
参文献 103
第4章 结构生物学和抗肿瘤药物设计 110
4.1 引言 110
4.2 结构生物学方法 111
4.2.1 蛋白质表达和纯化 111
4.2.2 结晶和数据采集 112
4.2.3 结构测定 113
4.2.4 小角x线散 113
4.2.5 核磁共振 114
4.3 结构生物学和基于结构的药物设计 114
4.4 运用x线晶体学进行片段筛选 116
4.5 案例—蛋白激酶b抑制剂：从苗头片段到临床候选药物 117
4.5.1 引言 117
4.5.2 生物学及其 117
4.5.3 苗头化合物的确证 118
4.5.4 实例1：化合物1到临床候选药at13148的优化 119
4.5.5 实例2：化合物2到候选化合物azd5363的优化 122
4.6 结论 125
参文献 125
第二篇 实验室与临床上用的药物 129
第5章 替莫唑胺：从细胞毒素到分子靶向药物 131
5.1 引言 131
5.2 咪唑四嗪和米托唑胺 132
5.3 从米托唑胺到替莫唑胺 134
5.4 替莫唑胺的化学合成 136
5.5 替莫唑胺早期临床试验 137
5.6 替莫唑胺的作用模式 138
5.6.1 化学激活 138
5.6.2 替莫唑胺与dna的相互作用及修复过程 140
5.7 mgmt基因表观遗传学的沉默 142
5.8 新型替莫唑胺类似物 142
5.9 结：替莫唑胺，靶点，分子靶点，确证的靶点 144
参文献 145
第6章 替莫唑胺：发明专利及风险 148
6.1 引言 148
6.2 美国专利5260291（1993）的历史 149
6.3 癌症研究科技有限公司等（原告）vs 巴尔实验室股份有限公司等（被告） 151
6.4 裁决 154
6.5 上诉 155
6.6 结论 156
6.7 致谢 156
参文献 157
第7章 新一代癌症的细胞靶向药物 158
7.1 引言 158
7.2 vintafolide（mk-8109或ec145）：新型的靶向叶酸的长春花生物碱 160
7.3 f14512：精胺偶联的表鬼臼毒素 164
7.4 结 167
参文献 168
第8章 dna修复作为靶点 172
8.1 简介 172
8.1.1 靶向dna的癌症 172
8.1.2 dna修复对肿瘤的作用 173
8.1.3 抑制dna修复肿瘤 173
8.2 o 6-烷基鸟嘌呤dna烷基转移酶 173
8.2.1 dna烷化剂的研究进展和作用机制 173
8.2.2 o6-烷基鸟嘌呤dna烷基转移酶在dna修复和烷化剂耐药中的作用 174
8.2.3 agt抑制剂的研究进展：临床前数据 175
8.2.4 agt抑制剂的临床试验 176
8.3 碱基切除修复和单链断裂修复 176
8.3.1 parp在dna修复中的作用 177
8.3.2 parp抑制剂的研究进展 178
8.3.3 parp抑制剂的放化疗增敏研究 179
8.3.4 parp抑制剂的临床试验 182
8.3.5 ape-1在ber和ssbr中的作用 183
8.3.6 ape-1抑制剂的研究进展 184
8.4 错配修复 184
8.5 双链断裂修复：非同源末端连接 185
8.5.1 dna-pk在dna dsb修复中的作用 186
8.5.2 dna-pk抑制剂的研究进展 187
8.6 双链断裂修复：同源重组修复 188
8.6.1 hrr抑制剂的研究进展 190
8.7 肿瘤的合成致死 193
8.7.1 “合成致死”概念 193
8.7.2 parp和hrr的合成致死 194
8.7.3 parp抑制剂合成致死的临床应用 196
8.7.4 合成致死的其他案例 196
8.8 结论 197
参文献 197
第9章 利用分子伴侣进行药物的开发：hsp90抑制剂的过去、现在和将来 215
9.1 引言 215
9.2 hsp90的生物学功能 216
9.3 hsp90和肿瘤 217
9.4 hsp90抑制剂的发现与发展：从化学探针到药物 218
9.5 结合至n-末端atp结合袋的hsp90抑制剂 222
9.5.1 苯醌安莎类抗生素 222
9.5.2 间苯二酚类hsp90抑制剂 225
9.5.3 嘌呤和嘌呤类hsp90抑制剂 228
9.5.4 其他n-末端hsp90抑制剂 229
9.6 结合至其他位点的hsp90抑制剂 233
9.6.1 香豆素抗生素hsp90抑制剂 233
9.6.2 其他hsp90抑制剂 234
9.7 未来的潜在靶点 234
9.8 结与展望 236
9.9 利益 238
参文献 238
0章 肿瘤血管生成抑制剂 249
10.1 简介：肿瘤血管生成的过程 249
10.2 “血管网络”信号的复杂 250
10.2.1 血管生成因子 250
10.2.2 血管内皮生长因子 253
10.2.3 血小板衍生生长因子 254
10.2.4 成纤维细胞生长因子 254
10.2.5 表皮生长因子 254
10.2.6 肝细胞生长因子 254
10.2.7 血管生成素和tie受体 255
10.2.8 delta及jagged配体与notch信号 256
10.2.9 缺氧诱导因子 257
10.2.10 受体酪氨酸激酶信号 257
10.2.11 内皮代谢 258
10.2.12 肿瘤相关基质 258
10.2.13 炎症与疫系统 259
10.2.14 “血管网” 260
10.3 抗血管生成策略 261
10.3.1 传统疗法的抗血管生成活 262
10.3.2 抗血管生成药 263
10.3.3 阿柏西普 265
10.3.4 vegf受体酪氨酸激酶抑制剂 265
10.3.5 egfr单克隆抗体 266
10.3.6 pi3k信号通路的抑制 266
10.3.7 伴侣和氧化还原势控制 267
10.3.8 内源抗血管生成蛋白 267
10.3.9 抗血管增生疗法观：肿瘤脉管系统正常化 267
10.4 抵抗力：抗血管生成疗法的关键 269
10.4.1 抗血管生成疗法所诱导的缺氧 269
10.4.2 细胞因子和生长因子上调疗法 270
10.4.3 肿瘤特征与突变 271
10.4.4 微环境 271
10.4.5 肿瘤血管内皮标志物生物学 271
10.4.6 上皮细胞间质转型 272
10.4.7 周细胞 272
10.5 抗血管生成策略中的临床和生物标志物 273
10.5.1 血管生成的临床病理 273
10.5.2 血浆标记物 274
10.5.3 vegfr受体和单核苷酸多态 274
10.5.4 epc试验 274
10.5.5 成像 275
10.5.6 高血压 276
10.6 结 277
参文献 278
1章 前列腺癌药——cyp17抑制剂的复兴 291
11.1 前列腺癌：流行病学、诊断与目前的方法 291
11.2 雄激素和激素 293
11.2.1 雄激素与雄激素受体结合 293
11.2.2 雄激素刺激的靶点 294
11.3 使用激素疗法 295
11.3.1 雌激素和孕激素 295
11.3.2 睾丸切除术 295
11.3.3 促腺激素释放激素类似物（激动剂和拮抗剂） 295
11.3.4 ar拮抗剂（雄激素拮抗剂） 295
11.4 cyp17抑制剂—前列腺癌的期望方法 297
11.4.1 cyp17在雄激素生物合成的核心作用 297
11.4.2 cyp17：生物化学和晶体结构 297
11.5 甾体类cyp17抑制剂 300
11.5.1 底物 300
11.5.2 灭活的机制 300
11.5.3 配体与血红素铁的配位 301
11.5.4 甾体骨架的优化 308
11.6 非甾体类cyp17抑制剂 308
11.6.1 酮康唑 308
11.6.2 orteronel（tak700） 309
11.6.3 vt-464 310
11.6.4 杂环甲基取代的咔唑、芴和二苯并呋喃 311
11.6.5 咪唑基或吡啶甲基取代的多氯联苯 312
11.6.6 不饱和萘 313
11.6.7 分支型双芳基取代的杂环化合物 313
11.6.8 其他 314
11.7 后阿比特龙时代的cyp17抑制剂 315
11.7.1 选择c17,20-裂解酶抑制剂 315
11.7.2 cyp17的双重抑制剂：c17,20-裂解酶和cyp11b1 315
11.7.3 cyp17的双重抑制剂：c17,20-裂解酶和cyp11b2 315
11.8 复兴之路：结与结论 316
参文献 316
2章 肿瘤中的细胞凋亡：机制、调控异常和靶标 327
12.1 细胞凋亡的机制 327
12.1.1 外源受体（dr）凋亡通路 328
12.1.2 内源线粒体凋亡通路 329
12.1.3 肿瘤抑制因子p53诱导的细胞凋亡 330
12.2 细胞凋亡的缺失和抗肿瘤药物的耐药 331
12.2.1 无法识别dna损伤 332
12.2.2 促凋亡蛋白或受体的功能丧失 332
12.2.3 存活通路上调 334
12.2.4 促凋亡蛋白水的降低 335
12.3 细胞凋亡中的靶标 335
12.3.1 直接刺激细胞凋亡通路 336
12.3.2 提高细胞内应激 336
12.3.3 下调抗凋亡蛋白 338
12.3.4 促凋亡蛋白在细胞内表达或者激活的增加 342
12.3.5 靶向突变的p53 344
12.3.6 靶向野生型p53 345
12.4 结论 347
参文献 348
3章 靶向mdm2-p53蛋白-蛋白相互作用：新型抗肿瘤药物的设计、发现和开发 360
13.1 p53和肿瘤 361
13.1.1 mdm2、mdmx和p53调控 362
13.2 mdm2-p53相互作用 364
13.2.1 mdm2的结构生物学 364
13.3 mdm2-p53抑制剂 366
13.3.1 多肽抑制剂 366
13.3.2 多肽模拟物抑制剂 367
13.3.3 小分子抑制剂 371
13.4 mdmx-p53抑制剂 384
13.5 进入临床试验阶段的mdm2-p53抑制剂 385
13.5.1 rg7112 386
13.6 结论 386
参文献 386
4章 靶向改变代谢——新兴肿瘤策略 392
14.1 肿瘤的代谢改变 392
14.1.1 基因表达模式的适应变化 392
14.1.2 瓦博格效应（the warburg effect） 394
14.1.3 谷氨酰胺代谢（glutaminolysis） 395
14.1.4 代谢适应和氧化应激 396
14.2 肿瘤中氧化应激内环境稳态的调节 396
14.2.1 氧化应激、谷胱甘肽和戊糖酸途径 397
14.2.2 ros传感和s-谷胱甘肽化 398
14.2.3 代谢传感和o-glac糖基化修饰 399
14.3 靶向肿瘤代谢疗法的发展 400
14.3.1 靶向肿瘤糖酵解的抑制剂 401
14.3.2 丙酮酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶激酶 403
14.3.3 丙酮酸激酶m2 404
14.3.4 乳酸脱氢酶 405
14.3.5 靶向肿瘤内ros调控和谷氨酰胺代谢的抑制剂 405
14.4 展望 406
参文献 407
5章 脂酰肌醇3-激酶通路的抑制剂 413
15.1 简介 413
15.2 抑制机理 414
15.3 pi3k抑制剂的主要类型的演化 414
15.4 pi3k亚型的选择抑制剂 424
15.5 非可逆的pi3k抑制剂 430
15.6 结与结论 432
参文献 432
6章 具有dna细胞毒的抗体偶联药物 442
16.1&n
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