• 【全新正版】全科医学系列教材:病理学 张子敬
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【全新正版】全科医学系列教材:病理学 张子敬

30 3.5折 85 九五品

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作者张子敬

出版社北京大学医学出版社

ISBN9787565902239

出版时间2011-08

版次1

装帧平装

开本16开

页数425页

定价85元

货号9787565902239

上书时间2012-05-05

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   商品详情   

品相描述:九五品
商品描述
基本信息【 书     名 】: 全科医学系列教材:病理学 [平装]【 作     者 】: 张子敬 (作者)【 I  S  B  N】: 7565902233 / 9787565902239【出  版  社】: 北京大学医学出版社【 定     价 】: 85.00【出版时间】: 2011-08-23【商品标识】:  B005LKZBGW 【版次】: 第1版   内容简介《病理学》是由全国多所医学院校的病理学专家、教授精心编写的高等医学院校病理学教材,它适用于医学院校的临床医学、口腔医学、预防医学、医学检验、法医学、护理学、医学影像等专业的五年制本科生使用,也可作为研究生、病理医生、进修生和临床医生的参考用书。 编辑推荐《病理学》是全国高等医学校教材,全科医学系列教材之一。 目录绪论一、病理学及其任务二、病理学在医学中的地位三、病理学的内容四、病理学的研究方法五、病理学的发展第一章 细胞、组织的适应和损伤第一节 细胞和组织的适应一、肥大二、增生三、萎缩四、化生第二节 细胞和组织的损伤一、细胞和组织损伤的原因二、细胞扣组织损伤的发生机制三、细胞和组织损伤的形态学变化四、凋亡五、细胞老化第二章 损伤的修复第一节 再生性修复一、细胞周期和不同类型细胞的再生能力二、各种组织的再生过程三、干细胞在细胞再生和组织修复中的作用第二节 纤维性修复一、肉芽组织二、瘢痕组织第三节 创伤愈合一、皮肤创伤愈合二、骨折愈合三、影响创伤愈合的因素第三章 局部血液循环障碍第一节 充血和淤血一、充血二、淤血第二节 出血一、病因与发病机制二、病理变化三、后果第三节 血栓形成一、血栓形成的条件和机制二、血栓形成过程及血栓的形态三、血栓的结局四、血栓对机体的影响第四节 栓塞一、栓子运行的途径二、栓塞的类型和对机体的影响第五节 梗死一、梗死形成的原因和条件=、梗死的病变及类型三、梗死对机体的影响和结局第六节 水肿一、水肿的发病机制二、水肿的病理变化三、水肿对机体的影响第四章 炎症第一节 炎症的概念和原因一、炎症的概念二、炎症的原因第二节 炎症介质一、细胞释放的炎症介质二、体液中的炎症介质第三节 炎症的基本病理变化一、变质二、渗出三、增生第四节 炎症的局部表现和全身反应一、炎症的局部表现二、炎症的全身反应第五节 炎症的类型一、按临床经过分类二、按基本病变分类第六节 炎症的结局一、痊愈二、迁延为慢性炎症三、蔓延扩散第五章 肿瘤第一节 概述一、肿瘤的概念二、肿瘤的一般形态和结构第二节 肿瘤的异型性一、肿瘤组织结构的异型性二、肿瘤细胞的异型性第三节 肿瘤的生长和扩散一、肿瘤的生长速度二、肿瘤的生长方式和扩散三、肿瘤的分级与分期第四节 肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤二、恶性肿瘤第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别第六节 肿瘤的命名和分类一、肿瘤的命名原则二、肿瘤的分类第七节 常见肿瘤举例一、上皮性肿瘤二、间叶组织肿瘤三、神经外胚叶源性肿瘤四、多种组织构成的肿瘤第八节 肿瘤的病因学与发病学概要一、肿瘤发生的分子生物学基础二、环境致癌因素及致癌机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制第六章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化性心脏病第三节 高血压第四节 风湿病第五节 感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性0内膜炎第六节 心瓣膜病一、二尖瓣狭窄二、二尖瓣关闭不全三、主动脉瓣狭窄四、主动脉瓣关闭不全第七节 心肌病和心肌炎一、心肌病二、心肌炎第八节 心包炎和心脏肿瘤一、心包炎二、心脏肿瘤第九节 周围血管病一、多发性大动脉炎二、动脉瘤第七章 呼吸系统疾病第一节 呼吸道炎症性疾病一、急性气管支气管炎二、急性细支气管炎三、肺炎第二节 慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎二、肺气肿三、支气管哮喘四、支气管扩张症第三节 慢性肺源性心脏病第四节 肺尘埃沉着症一、肺硅沉着症二、肺石棉沉着症……第八章 消化系统疾病第九章 淋巴造血系统疾病第十章 免疫性疾病第十一章 泌尿系统疾病…… 文摘版权页:各种原因引起的细胞、组织损伤的分子机制相当复杂。不同原因引起细胞死亡的机制不尽相同,不同类型和不同分化状态的细胞对同一致病因素的敏感性也不同。细胞对不同损伤因子作出的反应取决于损伤因子的类型、作用时间和损伤因子的强度。受损伤细胞的最终结局因细胞类型、细胞所处状态和适应性的不同而有差异。各种原因引起的细胞损伤的主要生化机制包括:(一)ATP的耗竭低氧和化学(中毒性)损伤常伴有ATP的消耗和合成的减少。细胞内很多合成和降解过程均需要ATP提供能量,包括跨膜转运蛋白和脂质的合成、磷脂代谢过程中的脱酰基及再酰化等。ATP的产生有两种途径:在哺乳类细胞中主要途径为线粒体内需氧的氧化磷酸化;其次为在无氧条件下的糖酵解途径。因此,具有较强的糖酵解能力的组织(如肝)对因氧化代谢抑制导致的ATP减少耐受性较强。ATP减少到正常细胞的5%~10%时对细胞具有明显的损伤效应。1.细胞膜依赖钠泵的活性下降,导致细胞内钠的潴留和K+向细胞外的弥散。钠潴留导致细胞内水的增多,形成细胞水肿和内质网的扩张。2.细胞能量代谢改变。如果细胞氧供应减少,则氧化磷酸化停止,细胞依赖糖酵解提供能量。糖酵解消耗大量细胞内糖原,并聚集了大量的乳酸和无机磷,使细胞内pH值降低,因此使很多细胞内酶的活性下降。

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