微生物蛋白质组学 9787122056863

图书标准信息

• 作者 [英]汉弗莱·史密斯、[德]黑克尔 编；王恒樑 译
• 出版社 化学工业出版社
• 出版时间 2009-09
• 版次 1
• ISBN 9787122056863
• 定价 98.00元
• 装帧 平装
• 开本 16开
• 纸张 胶版纸
• 页数 361页
• 字数 593千字
• 正文语种 简体中文

【内容简介】

　　本书对微生物蛋白质组学给予了—个详尽的分析和描绘，重点介绍了最新进展和应用以及未来的研究方向。本书的作者们向我们展示了较为简单的微生物在改善疾病预防、治疗以及增加对整个生命体功能生物学的理解方面的大量实验操作，以及这些微生物如何以及为什么能够成为如此有吸引力的研究对象。特别是，本书揭示了微生物蛋白质组学分掀口何在药物的发现方面发挥作用，包括鉴别新的靶点、新的诊断标记物以及前导物的优选。
　　每个章节都是由该领域的—个或多个权威专家撰写，并被仔细地编排以确保本书保持系统性和连贯性。本书重点强调了目前最有前景的研究策略、相关方法、技术以及工具。关键主题包括以下部分：
　　从蛋白质组学角度阐述微生物的致病机理
　　全细胞建模
　　结构蛋白质组学和计算分析
　　生物大分子间的相互作用
　　生理蛋白质组学
　　使用蛋白质组学数据进行代谢重建
　　本书在呈现蛋白质组学数据实际应用情况的同时，也明确说明了该领域的局限性，指出未来需要进一步研究的方向。
　　由国际公认的专家提供的方法和技术在书中均有讲述，因而本书适用于生物化学、微生物学、分子生物学、遗传学、生物医学和药学、生物工程以及兽医学等领域中从事相关研究工作的教师和学生阅读参考。

【目录】

第一篇微生物／模式生物的蛋白质组学研究
第1章微生物的整体生物学：基因组学、转录组学和蛋白质组学
1.1引言
1.2蛋白质组的展望
1.2.1进化的复杂性
1.2.2内在的复杂性
1.3各种工具的整合形成一个蛋白质组学“工具盒”
1.4基因组、转录组和蛋白质组之间的关系
1.4.1转录组和蛋白质组学
1.4.2代谢组和蛋白质组学
1.5模式生物为我们更好地了解生物系统做出了什么贡献
1.6结论
致谢
参考文献

第2章动态性测量的策略：蛋白质组学的暂时组分
2.1引言
2.2蛋白质周转机理的展望
2.3微生物系统中蛋白质周转的测量
2.4蛋白质组动态性测定的策略
2.4.1生长条件
2.4.2培养条件
2.4.3前体的选择
2.5实验策略
2.6结论
致谢
参考文献

第3章探寻“全蛋白质组覆盖率”
3.1引言
3.2什么是“全蛋白质组覆盖率”
3.3目前阻碍获取更好蛋白质组覆盖率的因素
3.4改善蛋白质组覆盖率的可行性策略
3.5结论
致谢
参考文献

第4章肺炎支原体的蛋白质组
4.1引言
4.2肺炎支原体的双向蛋白质组图谱
4.2.1不溶于TritonX100的部分
4.3全蛋白质组分析的新方法——蛋白遗传绘图
4.4双向电泳和MudPIT的比较
4.5翻译后修饰
4.5.1信号肽的切除
4.5.2蛋白质的切割
4.5.3磷酸化蛋白
4.6其他支原体物种的蛋白质组
4.7展望
参考文献

第5章古细菌蛋白质组学
5.1引言
5.2蛋白质组概况
5.2.12DE研究
5.2.2LCMS研究
5.3差异表达
5.3.12DE研究
5.3.2LCMS研究
5.4翻译后修饰
5.5将蛋白质组学与其他评估基因功能的方法相结合
5.6结论
5.7补遗
参考文献
第二篇蛋白质组学和细胞生理学

第6章通过蛋白质组分析阐明单核细胞增生李斯特菌的酸胁迫机制
6.1引言
6.1.1获得性酸耐受和天然酸耐受
6.2单核细胞增生李斯特菌的酸胁迫的蛋白质组学
6.2.1ASP的生化意义
6.3结论
致谢
参考文献

第7章细菌蛋白质组在饥饿情况下的氧化
7.1引言
7.2为防止氧化损伤而进行的代谢调整
7.3蛋白氧化修饰
7.4饥饿的大肠杆菌细胞内的蛋白羰基化情况
7.5大肠杆菌蛋白组的错译和氧化
7.6蛋白氧化与错误蔓延
致谢
参考文献

第8章两种金属还原菌的研究：硫还原土杆菌PCA和奥奈达希瓦菌MR1的比较蛋白质组学分析
8.1引言
8.2理论蛋白质组
8.3c型细胞色素：金属还原菌特异的蛋白质组
8.4全蛋白质组学与金属还原菌
8.4.1硫还原土杆菌与奥奈达希瓦菌表达蛋白的检测
8.4.2不同生长环境中的蛋白差异表达
8.5结论
致谢
参考文献

第9章ＡＭＴ标签方法确定耐放射性异常球菌和奥奈达希瓦菌的蛋白质组特征
9.1引言
9.2材料与方法
9.2.1细菌培养
9.2.2细胞裂解和胰酶酶解消化
9.2.3毛细管液相色谱分析
9.2.4质谱分析
9.2.5肽段确认及匹配到开放阅读框
9.3结果及讨论
9.3.1注释
9.3.2AMT标签法
9.3.3全局蛋白鉴定
9.3.4用于可变编码模式和基因预测的蛋白质组数据
9.3.5定量测量
9.4结论
参考文献
第三篇工业菌的生理蛋白质组学

第10章重要的工业菌——谷氨酸棒状杆菌的蛋白质组学
10.1谷氨酸棒状杆菌——生物加工厂
10.2蛋白质组和亚蛋白质组
10.3谁是谁
10.4从头开始：谷氨酸棒状杆菌蛋白的N末端加工
10.5蛋白修饰的分析
10.6谷氨酸棒状杆菌的蛋白质组学和生理特性
10.7工业应用
10.8展望
致谢
参考文献

第11章乳酸乳球菌的蛋白质组学：一个食用细菌的表型
11.1引言
11.1.1蛋白质组学分析中的多种方法
11.1.2蛋白质组学传递了详细的表型
11.1.3蛋白质组学是纯描述性的吗
11.1.4细菌生长生理学是蛋白质组学的先决条件
11.1.5乳酸乳球菌中基因组学和蛋白质组学的协同作用
11.1.6转录组学和蛋白质组学间的协同作用
11.2乳球菌蛋白质组参照图谱
11.2.1乳酸乳球菌乳脂亚种的参照图谱
11.2.2乳酸乳球菌乳亚种IL1403的电子蛋白质组
11.2.3乳酸乳球菌乳亚种的参照图谱
11.2.4链球菌蛋白质组的参照图谱
11.2.5高丰度蛋白有多个异构体是否为技术假象
11.3乳球菌的表达蛋白质组学
11.3.1包含GroEL/GroES和DnaK/DnaJ/GrpE分子伴侣的HrcA调控子
11.3.2CtsR调控子、包含ClpB、ClpC、ClpE、ClpX、GroEL和GroES分子伴侣以及ClpP蛋白酶
11.3.3乳酸乳球菌的热休克反应子
11.3.4小的7kD冷休克蛋白家族
11.3.5PurR调控子
11.3.6PyrR调控子
11.3.7HPr（PtsH）和CcpA
11.3.8糖酵解蛋白的表达
11.3.9GapA和GapB异构体
11.4展望
参考文献

第12章枯草芽胞杆菌分泌组的蛋白质组学研究
12.1引言：生理蛋白质组学的概念
12.2枯草芽胞杆菌蛋白质分泌的蛋白质组学研究
12.2.1枯草芽胞杆菌的分泌组和胞外蛋白质组
12.2.2胞外蛋白的“分泌”机制
12.2.3枯草芽胞杆菌的细胞壁蛋白质组
12.2.4枯草芽胞杆菌膜蛋白质组和脂蛋白质组
12.2.5蛋白质外排的途径
12.2.6分泌蛋白的加工和修饰
12.2.7胞外蛋白由PrsA介导的折叠
12.2.8质量控制因子
12.3蛋白质分泌的蛋白质组学和生理学：全局调节子（PhoPR、DegSU、ScoC和SigD）的作用
12.4展望
致谢
参考文献
第四篇病原微生物的蛋白质组学

第13章在蛋白质组水平上研究细菌致病机制
13.1引言
13.2用于细菌病原体研究的蛋白质组学数据库的研究进展
13.3寻找细菌致病的蛋白质组学标记物
13.3.1体外生长细菌的致病机制的比较研究
13.4体内感染期间细菌蛋白质组的变化
13.4.1细菌宿主相互作用
13.4.2群体感应和生物膜的形成
13.5结论
参考文献

第14章应用蛋白质组学方法阐明迟钝爱德华菌发病机制
14.1引言
14.2病原菌与感染
14.3致病机制与毒力因子
14.4研究病原菌的模式生物——迟钝爱德华菌
14.5使用全基因组水平上的方法研究毒力因子
14.6使用转座子标签技术鉴定关键毒力因子
14.7使用蛋白质组学方法研究迟钝爱德华菌毒力
14.7.1有毒株和无毒株的胞外蛋白比较
14.7.2高度减毒株和野生株的比较蛋白质组学研究
14.8后续研究和结论
致谢
参考文献

第15章一个致死性细菌的计算分析和结构蛋白质组学：从多条战线与结核分枝杆菌作斗争
15.1引言
15.2结核分枝杆菌的计算蛋白质组学
15.3从功能连接到基因组图谱
15.4结核分枝杆菌的结构蛋白组学
15.4.1分泌系统
15.4.2分泌的蛋白
15.4.3膜蛋白通道
15.4.4细胞外到细胞内的信号传导机制
15.4.5涉及细胞壁组分合成的蛋白质
15.4.6细胞色素P450和伙伴蛋白质
15.4.7抵抗氧化性损伤的蛋白质
15.5结论
参考文献

第16章植物病原性卵菌和真菌的蛋白质组学研究
16.1引言
16.1.1真菌和卵菌病原体与植物相互作用的遗传学
16.1.2致病性
16.1.3研究植物病原体之间的相互作用的全局性方法
16.2植物病原性卵菌
16.2.1用蛋白质组学的方法鉴定致病疫霉菌中无性阶段特定的蛋白质
16.2.2解析游走孢子和孢囊的膜蛋白质组
16.2.3致病疫霉菌的细胞外蛋白
16.2.4种间蛋白质组的比较
16.3植物病原性真菌
16.3.1稻瘟病菌和水稻之间的相互作用
16.3.2单胞锈菌属蚕豆锈病真菌中的分化相关蛋白
16.3.3分泌的真菌蛋白
16.4前景
致谢
参考文献

第17章从蛋白质组学洞察白色念珠菌的生物学和致病性
17.1引言
17.1.1白色念珠菌作为生物学与临床相关生物受到关注
17.1.2为什么进行蛋白质组学研究
17.1.3白色念珠菌蛋白质组学研究的历史
17.2细胞壁：与哺乳动物无类似物的关键的复杂结构
17.2.1广泛的蛋白质组学计划中具有挑战性的目标
17.2.2白色念珠菌细胞壁的复杂性
17.2.3白色念珠菌细胞壁蛋白质组学成为现实
17.3其他悬而未决的细胞生物学问题：一个无穷的世界
17.3.120S蛋白酶体：泛素蛋白酶体途径的中心蛋白水解酶的核心组分
17.3.2mRNA加帽：具有潜在分子生物靶标的白色念珠菌抗真菌药物的重要过程
17.3.3氨基酸调控：氨基酸缺乏时的应答
17.3.4URA3基因：基因断裂研究中的选择性标记物
17.3.5隔蛋白家族：参与胞质分裂的细胞骨架成分
17.4毒力因子：正在揭开的谜
17.4.1表型转换：正常表型自发且多发的变化
17.4.2酵母菌丝转换：对宿主环境的形态适应
17.4.3黏附到宿主结构：感染过程的第一阶段
17.4.4产生胞外水解酶：协助侵袭的工具
17.5结论
致谢
参考文献

第18章蛋白质组学在念珠菌病的诊断、治疗和预防中的作用
18.1念珠菌病对于现代医药而言是怎样一个悬而未决的问题
18.2宿主免疫反应，以适应免疫诊断和免疫治疗的目的
18.2.1从宿主角度来看,与白色念珠菌进行一系列复杂而又相互联系的反应
18.2.2为了临床目的，利用免疫蛋白质组学来鉴定那些能够引起抗体反应的抗原
18.3抗真菌药物：治疗方法有限，同时还伴有可能的耐药问题
18.3.1正在使用或即将使用的抗真菌药物的作用机制
18.3.2抗真菌药物的耐药性：Hyde先生又换了新装
18.4即将到来的、白色念珠菌蛋白质组学的“膨胀时代的中后期”将如何发展
致谢
附录简要概述文献中引证的、通过蛋白质组学方法已鉴定的不同白色念珠菌蛋白
参考文献

第19章为开发针对布鲁杆菌属的细菌菌蜕疫苗寻找候选蛋白质
19.1引言
19.2布鲁菌的宿主免疫逃逸策略
19.3马尔他布鲁杆菌蛋白质组
19.4基于蛋白质组学的疫苗开发方法
19.5细菌菌蜕作为新布鲁菌疫苗的策略
19.6结论和未来的方向
参考文献

第20章基因组学和蛋白质组学在反向疫苗中的应用
20.1传染性疾病疫苗的研制问题
20.2技术变革：反向疫苗学
20.3反向疫苗的例子
20.3.1B群脑膜炎奈瑟球菌
20.3.2B群链球菌
20.3.3A群链球菌
20.3.4沙眼衣原体
20.4反向疫苗学中其他的基因选择标准：转录组学和蛋白质组学的作用
20.4.1转录组学
20.4.2蛋白质组学
20.5结论
参考文献

第五篇蛋白质组数据库、生物信息学和生物模型
第21章用于蛋白质组计算机分析的数据库和资源
21.1引言
21.2基因组分析
21.2.1核酸序列数据库
21.2.2分析基因组的资源
21.3蛋白质组分析
21.3.1蛋白质序列数据库
21.3.2Integr
21.3.3全蛋白质组的其他分析
21.4分析蛋白质：数据库和工具
21.4.1“经典的”蛋白质组学分析
21.4.2蛋白质蛋白质相互作用的分析
21.5结论
附录用于计算机蛋白质组学分析的数据库和工具
参考文献

第22章微生物蛋白质的种内与种间比较：获得有关基因祖先、蛋白质功能以及物种生活方式的信息
22.1引言
22.2同源性的正确应用对比较基因组学是至关重要的
22.2.1同源的定义
22.2.2同源的不同种类
22.2.3同源的最小片段
22.2.4模块的概念：同源的结构片段
22.2.5利用同源进行功能注释
22.3在蛋白质组中发现同源的所有片段：为研究蛋白质历史进行的比较基因组学研究
22.4生物信息学工具的套餐
22.4.1第一步：为收集所有同源的序列定义显著性阈值
22.4.2第二步：将家族中的模块分组以便计算它们的祖先基因的数量
22.4.3第三步：基因组内和基因组间的比较——模块的4个类型
22.5利用模块数据重构祖先基因和基因组
22.5.1追溯蛋白质历史
22.5.2追溯基因组进化
22.6为不同的基因复制和基因融合事件编号
22.7使用模块数据测定每一个分析的基因组中必需基因的核心
22.7.1距离近的和远的物种的比较
22.7.2决定最近或较远祖先的最小基因组
22.8利用模块家族数据理解序列和功能的关系
22.8.1实例1：序列同源性=功能相同性
22.8.2实例2：序列同源但功能不同
22.8.3实例3：序列不同源但功能相同
22.9注释未知基因的有力工具
22.10关于结构和功能关系的另一个重要观点：重新注释保守的假想蛋白
22.11结论
参考文献

第23章微生物代谢的分子动力学模型
23.1引言
23.2构建动力学模型的基本原则
23.2.1对选定的生物化学系统建立描述其动力学的常微分方程组
23.2.2用体外酶催化反应实验数据对动力学进行描述的基本原则
23.2.3构建大肠杆菌咪唑甘油磷酸酯合成酶的动力学模型
23.2.4大肠杆菌组胺醇脱氢酶动力学模型的构建
23.3PTS的力学模型和大肠杆菌中的糖酵解葡糖激酶的表达水平控制着大肠杆菌代谢
23.3.1动力学模型
23.3.2在简化的动力学模型中确定半稳定状态
23.3.3半稳定状态的数目依赖于葡糖激酶的表达水平
23.4结论
附录23.1
附录23.2
参考文献
索引